Síndrome de "Cabeza hinchada". Qué opinan algunos profesionales sobre el tratamiento con inmersión en solución yodada.

Por: Bernardo Mejía Arango. M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango. Protegidas por derechos de autor. Su uso o
                                        reproducción requiere autorización previa.

Imagen No. 1  Pollo de engorde de 36 días de edad, afectado por el "Síndrome de cabeza hinchada". La granja de donde proviene esta ave tiene 33.360 pollos de los cuales 12.100 están afectados. El color amarillento que presentan las plumas de la cabeza se debe a que ésta ave, al igual las cabezas de  demás aves  afectadas con cabeza hinchada, se sumergió  en una solución yodada. 

El 17 de junio de 2014 publiqué  el artículo "Síndrome de cabeza hinchada. Tratamiento con solución yodada, un mito? Una realidad?

Sumergir la cabeza de  las aves afectadas  con el  "Síndrome de cabeza hinchada" es una costumbre relativamente común, al menos en el área donde trabajo, el Valle del Cauca en el suroccidente  colombiano.

Como histopatólogo, veo  en los tejido observados al microscopio  el alcance de este estado infeccioso en el cual  suelen afectarse:

1. El tejido subcutáneo de la porción dorsal de la cabeza.
2. El tejido subcutáneo de la porción dorsal y ventral de la cabeza, incluyendo las barbillas.
3. Ocasionalmente el tejido subcutáneo del cuello, además del de la cabeza.
4. Los senos infraorbitarios.
5. Los huesos de la cabeza.
6. Todos los anteriores o la combinación de varios de ellos.

Se han aislado los siguientes agentes etiológicos, en orden de frecuencia:

1. Escherichia coli
2. Avibacterium paragallinarum
3. Gallibacterium anatis
4. Ornithobacteriun rhinotracheale
5. Pseudomona spp.
6. Se ha propuesto que el Metapneumovirus  aviar puede estar involucrado en este cuadro clínico. No se acostumbra investigar mediante alguna prueba complementaria la presencia de Metpneumovirus aviar en los casos de cabeza hinchada.

Imagen No. 2: corresponde a la cabeza del pollo que se observa en la imagen No.1. Se ha retirado la piel de la porción proximal del cuello y de una gran extensión de la porción dorsal de la cabeza. Se puede observar el exudado fibrinopurulento con algunas áreas de aspecto gelatinoso, en el tejido subcutáneo. Lo que planteo en el artículo  del 17 de junio de 2014  en este mismo blog, es que un desinfectante no puede llegar a los tejidos  de la dermis, menos a las áreas externas e internas de  los huesos del cráneo. 

Lo que mostré en el blog el 17 de junio de 2014, es que  existe la creencia de que  sumergir las cabezas de las aves afectadas con el síndrome de "Cabeza hinchada", alivia o mejora del todo el problema, de acuerdo con lo que he discutido con algunos Médicos Veterinarios cuyas granjas han estado afectadas por este problema. Igualmente  y desde mi punto de vista, no creo que una solución yodada pueda "combatir" el problema, cuando el tejido subcutáneo y tejidos ubicados más hacia el interior del cráneo como los huesos del mismo, están afectados:  sencillamente    la solución yodada no llega allá  y en caso de que lo hiciera, sería más el daño que causara. Los desinfectantes no están diseñados para actuar dentro de las estructuras de los tejidos animales como lo es el tejido conectivo subcutáneo y/o el tejido óseo.

Bueno, el asunto es que el artículo ha causado  bastante polémica y quiero dar a conocer qué opinan algunos profesionales al respecto.

• Diego Pantoja. Médico Veterinario. especialista en Sanidad  Animal. Pasto, Nariño, Colombia: "Cuando me informaron del tratamiento y lo observé en granja, me cuestioné sobre su eficacia y me pregunté si por el contrario la tintura de yodo no irritaría aún mas un tejido de por sí ya muy afectado. Al estar tan difundida esta práctica trate de encontrar una explicación y pensé que probablemente la solución yodada retiraba el exceso de fluidos densos, detritus y en general limpiaba la superficie del tejido lesionado y esto a su tiempo coincidía con el transcurso de la enfermedad y su recuperación por la respuesta inmunitaria del ave y que tal vez la zona afectada mejoraba un poco en el aspecto externo pero no tenía nada que ver con la recuperación general de la enfermedad. Si la función de la solución yodada es simplemente limpiar la zona sería mejor la utilización de solución salina estéril, pero el síndrome de cabeza hinchada tiene implicaciones mas delicadas en su diagnóstico y tratamiento."

• Julio César Busignani. Médico Veterinario. Santa helena, Paraná, Brasil. "no tengo ningún conocimiento acerca de este tratamiento, siendo un agente viral o Mycoplasma, la nebulización con desinfectante la base de monopersulfato (Virkon) sería una salida para disminuir la carga infecciosa del ambiente, pero su efecto seria paliativo.En cuanto a la solución yodada conozco tratamientos individuales en Las lesiones causadas por el virus de la viruela".

Imagen No. 3. Corresponde al mismo pollo de engorde que se presenta en la imagen No.1 Al igual que el tejido conectivo subcutáneo, los tejidos de la porción interior del  párpado se encuentran afectado por el proceso  inflamatorio de origen infeccioso. La hipótesis de que que una solución desinfectante no puede llegar a estos tejidos es  igualmente válida aquí. Por el contrario, sumergir la cabeza de un ave afectada con el síndrome de cabeza hinchada creo que provoca irritación de la conjuntiva ocular.

• David Rodrigo Salcedo Mora. Médico Veterinario Zootecnista. Cali, Valle del Cauca, Colombia: "su explicación científica no deja dudas que el agente yodado no puede llegar a los sitios de infección, a uno como técnico de campo no deja de quedar con la duda, cuando se realiza esta práctica ya sea por aspersión o inmersión al inicio del brote, lo que uno observa es que se detiene la aparición de aves con proceso inflamatorio ( en algunos caso se añade formol a la mezcla, mas irritante !)se me ocurre decir; no será que el desinfectante disminuye la carga bacteriana y el ave con sus mecanismo de defensa controla mas fácil la infección ? de cualquier forma solo son resultados de campo sin ningún análisis estadístico valedero ! por mi parte la próxima vez que tenga la oportunidad dejare un grupo testigo".

• Javier Ortiz Rodrigues. Médico Veterinario Zootecnista. Santa Cruz, El Beni, Bolivia: "en nuestro medio cuando se presente problemas de cabeza hinchada, aparte del tratamiento vía parenteral y vía oral. Se procede a fumigar el ambiente con productos yodados (yodigen 30 plus). Aquellas aves que están con procesos mas avanzados y que no están tomando agua ni comiendo, se procede a separarlos y sumergirlos prácticamente en estas soluciones yodados. En general mejoran y vuelven a la parvada. Lógicamente que también hay que mejorar el ambiente (calidad de cama, manejo de cortinas, etc.). Es una realidad, mas allá de lo académico".

• Orlando Joaquín Fajardo Perera. Doctor en Ciencias Veterinarias. José E. Rodó, Soriano, Uruguay: "un tema muy interesante para debatir...estamos de acuerdo con que la solución yodada no alcanza los focos infecciosos ya generados, pero esta u otra solución desinfectante aplicada sobre el resto de las aves, disminuiría la carga de patógenos en los párpados susceptibles, y esto sumado a la desinfección ambiental, la buena ventilación y eliminación o segregación de enfermos para observar su evolución donde en algunos casos revierte, me parece son un conjunto de medidas a tener en cuenta.."

Imagen No. 4.  Corresponde  a un corte sagital del cráneo del pollo que se presenta en la  imagen No. 1. Las flechas señalan algunas de las áreas  en las cuales el material  purulento (Y algunas veces ya caseificado), se observa entre los espacios dejados por las espículas óseas. Hasta esas áreas no llega ningún desinfectante.

• Mireya Caicedo. Zootecnista. Pasto, Nariño, Colombia: "Aunque no existan estudios científicos sobre cual es en si el efecto terapéutico del yodo en la aparición del síndrome de cabeza hinchada, es una práctica muy común y que ha permitido que las aves afectadas mejoren su condición y no depriman en su totalidad su consumo, también una actividad complementaria a la inmersión en solución yodada es la separación de las aves enfermas en un "hospital" para recuperar este grupo de aves evitando así que se aumente la mortalidad".

• Daniel Diaz Castro. Médico Veterinario, Lima, Lima, Perú: " la solución yodada no puede llegar a las zonas afectadas del cráneo; pero esta práctica tiene un trasfondo, es limpiar las partes del tejido afectadas y el yodo al ser irritante favorece la liberación de agentes quimiotácticos para su llegada a la zona afectada o a las zonas afectadas como las de los huesos de la cabeza. Al ser un síndrome multifactorial, se debe de actuar de la misma forma, controlando los agentes infecciosos secundarios, si es necesario inyectar con antibióticos a las aves afectadas, pulverizar con soluciones desinfectantes como FENOLADOS o Glutaraldehído + Amonio cuaternario y medicar antibióticos de por la vía oral mas rápida (agua) junto con algún inmunomodulador, además de mejorar el ambiente de las aves (densidad, ventilación, etc)".

• Luis Eduardo Miranda Obando. Médico Veterinario, Lima, Lima, Perú: "Normalmente para el control del Metapneumovirus aviar (Síndrome de cabeza hinchada) se utilizan vacunas activas para las afecciones en Broiler (subtipo A y B) e inactivadas para aves de postura. Los resultados son muy buenos en el control de esta enfermedad, es importante ver y conocer según las serologías que se realicen, que este virus se exacerba cuando existe otras enfermedades respiratorias como: Bronquitis infecciosa o Coriza.; así como también se mencionan los aspectos de manejo: alta densidad, falta de ventilación y temperaturas altas de la temporada. Es muy importante determinar si la "Cabeza hinchada" es por un problema de manejo o una infección viral, si el problema es manejo es completamente superable, pero en el caso viral se tendría que acompañar con el uso de antibióticos (para el control de los agentes secundarios y los pollos no se encuentren vacunados) . La mortalidad por el Metaneumovirus Aviar es baja 2 - 3% pero cuando se encuentran presentes otros agentes secundarios puede llegar a mas del 10%".

Imagen No. 5. Este pollo de engorde tiene 17 días de edad.  proviene de una granja que tiene 91.000 aves de las cuales se encuentran 35.000 enfermas. El síndrome de cabeza hinchada es un tema que preocupa cada día más, debido al incremento en la frecuencia y a que cada vez se presenta en aves más jóvenes. Ahora mismo tengo casos  en aves hasta de 12 días. Algo debe estar favoreciendo la presentación de los casos  a edades cada vez más tempranas. El la fotografía de la derecha se observa el proceso infeccioso  en la parte  posterior-lateral derecha del cráneo la cual corresponde al arco superciliar. Una de las hipótesis  que  tenemos actualmente es que el estado infeccioso puede penetrar por la conjuntiva ocular y de allí invadir otros tejidos de la cabeza.

• Benajamín Barrientos Rangel. Médico Veterinario Zootecnista. Apodaca, Nuevo León, México: "En definitiva el baño con solución de yodo NO PUEDE curar el SCH, junto con las aspersiones de SANITIZANTES en aves, paredes y equipos, al igual que el manejo de ventilación y temperatura pueden ayudar a reducir la carga microbiana en el ambiente que junto con la elección de un tratamiento adecuado con antibióticos, desinflamatorios y espectorantes. Es la misma situación con los que aplican ácidos orgánicos en agua o alimento para tratar las micotoxicosis, es importante estos foros para eliminar este tipo de ideas y darle sustento a nuestras acciones técnicas".

• Ana Lucía López. Zootecnista, Especialista en Avicultura.  Cali, Valle del Cauca, Colombia: "son prácticas muy usuales la de la inmersión con solución de yodo para el tratamiento de cabeza hinchada pero en mi ejercicio profesional esta práctica no me funcionó, pienso que un desinfectante por mas poderoso que sea no llega a cumplir con estas expectativas, así que apelemos a una solución desde el inicio, y me refiero a buenas practicas avícolas en especial un buen programa de limpieza y desinfección y bioseguridad".

• Julio Hernan Carrasco Aguirre. Biólogo Pesquero. Trujillo, San Martín, Perú: "Los criadores nos complicamos, no únicamente con la hinchazón de la cabeza, sino también con las enfermedades producidas por virus y bacterias, simplemente porque no realizamos un buen trabajo de bioseguridad.
  Respecto al tratamiento de la cabeza hinchada, creo que el tratamiento debe ser a nivel sanguíneo".

• Carlos Vasquez. Médico Veterinario. Lima, Arequipa, Perú: "La afectación de las aves con El síndrome de cabeza hinchada, (SCH) bajo condiciones de laboratorio, la morbilidad es transitoria en tanto que generalmente no hay mortalidad o muy baja. 
  
  Cuando se presenta en el galpón la afección es de un porcentaje que puede ser variable. En estos casos lo primero que hay que hacer es revisar los factores que lo ocasionaron; generalmente son factores medioambientales con el amoniaco, polvo, stress de sobre población, gases tóxicos, humedad excesiva de la cama entre otros; los virus de SCH generalmente están presentes en el medio ambiente y son los factores nombrados los que exacerban la presentación de este síndrome, los cuales a la exposición natural de patógenos como la colibacilosis y otras bacterias es lo que generará la mortalidad a posterior. 
  
  Las medidas que están más cercanas al éxito, siempre y cuando se traten de poblaciones menores o baja afectación en el galpón; primero corregir el tema medioambiental de las aves; luego separar la aves con SCH e individualmente aplicar un antibiótico de vía subcutánea LA; fumigación con un desinfectante tipo peróxido de hidrógeno, amonio cuaternario o el mismo yodóforo a dilución prescrita según el fabricante; el problema es la sobredosificación de los desinfectantes, la que puede causar irritación local de la conjuntiva.

          Es deseable hacer diagnóstico diferencial con otras enfermedades bacterianas"

Imagen No. 6.  Cortes de hueso de una gallina de 45 semanas de edad afectada con síndrome de cabeza hinchada. Dentro de los espacios dejados por las espículas óseas se observa un estado inflamatorio crónico granulomatoso. La flecha señala un área  ampliada en un recuadro en el que se pueden ver los detalles histológicos de un granuloma piógeno. 

• Víctor Otoya Zapoata. Médico Vetrinario. Piura, Piura, Perú: Luego de las apreciaciones expuestas,se me ocurre, que en forma práctica, frente de SCH se fumigará los galpones a cortinas levantadas, con soluciones YODÓFORAS, no yodadas (Por las ventajas conocidas), sobre las aves involucrando el medio ambiente del galpón para disminuir la carga bacteriana. Asimismo, ofrecer solución oral de yodoforo a dosis terapéuticas y complementar con antibióticos y vitaminas. solo si es necesario
  No descuidemos la Bioseguridad."

• Criando Gallinas. Especialista en Avicultura Ecológica. Mérida, Yucatán, México: "A mi me ha funcionado el machacado de unas flores y hojas de una planta silvestre de mi región....finalmente todas las megaexplotaciones tienen muchos retos por vivir! Hay que tomar conciencia como mencionan de la Bioseguridad".

• Jose Manuel Arce Licona. Médico Veterinario Zootecnista.  Corregidora, Queretaro de Arteaga, Mexico: "Normalmente se me han presentado casos de cabeza hinchada, durante algún proceso respiratorio, ya sea de origen viral o bacteriano. Utilizo una antibioterapia de acuerdo con el cuadro de medicamentos en esa época y junto a esto la utilización de un producto a base de yodo que viene combinado con expectorantes, y cede en 4 o 5 días. En ocasiones se presenta en pollo de engorda cercano a su salida al mercado y solamente en agua de bebida este expectorante a base de yodo, lo que en ocasiones disminuye el problema con poca mortalidad. Solo he visto un cuadro muy agresivo con exudado caseoso, inclusive dentro de la cavidad craneal, con mortalidades superiores al 0.5 %, aquí empleamos un tratamiento a base de Enrofloxacina a razón de 30 mg por kg de peso durante 6 días, mas el yodo expectorante".

• Anderson PD. Chiclayo, Perú, a través de blogger (mervisac@yahoo.es): "He tenido la oportunidad de ver esta práctica y aunque también soy algo reacio a darle crédito he visto cierta mejoría en las aves que se les realizó. Considero que la solución yodada ejerce una acción germicida sobre la piel, reduciendo la  posibilidad de infección, sepsis o putrefacción de la misma. (El yodo tiene un elevado poder germicida, incluso en bajas concentraciones). Además de acción mecánica de sumergir la cabeza del ave en la solución conlleva a que también ingrese la solución a través de las fosas nasales -> fisura palatina -> cavidad oral y vía respiratoria. Teniendo acción directa sobre los tejidos afectados".

• José Manuel Arce Licona. Médico Veterinario Zootecnista. Corregidora, Queretaro de Arteaga, México: "Normalmente se me han presentado casos de cabeza hinchada, durante algún proceso respiratorio, ya sea de origen viral o bacteriano. Utilizo una antibioterapia de acuerdo con el cuadro de medicamentos en esa época y junto a esto la utilización de un producto a base de yodo que viene combinado con expectorantes, y cede en 4 o 5 días. En ocasiones se presenta en pollo de engorda cercano a su salida al mercado y solamente en agua de bebida este expectorante a base de yodo, lo que en ocasiones disminuye el problema con poca mortalidad. Solo he visto un cuadro muy agresivo con exudado caseoso, inclusive dentro de la cavidad craneal, con mortalidades superiores al 0.5 %, aquí empleamos un tratamiento a base de Enrofloxacina a razón de 30 mg por kg de peso durante 6 días, mas el yodo expectorante".

• Vicente Trujillo Figueroa. Ingeniero Agrónomo Zootecnista. Texcoco de Mora. México, México.Ya que cuenta con los medios técnicos y espero que también económicos, le sugiero que lleve a cabo, el siguiente estudio: del total de pollos que presenten el Sindrome de Cabeza Hinchada haga cuatro grupos.

          Grupo 1.- A estos pollos no los trate con nada, solo corrija las fallas ambientales y de la cama 

          que considere como causantes del problema. Todos los días tome fotos de los pollos y 

          sacrifique uno, de este tome las fotos que considere necesarias y haga la histología pertinente. 

          Este grupo dará la información de como avanza el síndrome con los días.

          
          Grupo 2.- A este grupo vacúnelos, corrija los factores ambientales causales del síndrome y 
          tome fotos de los pollos vivos y del pollo que sacrifique diariamente y haga los estudios 
          histológicos correspondientes. Con la confirmación, usted podrá mostrarnos como se corrige el
          problema con los días.

          Drupo 3.- A este grupo solo se le aplican antibióticos y se corrigen las causas que originan el 
         síndrome. Todos los días se toman fotos de los pollos vivos y del que se sacrifique, y se hacen 
         los estudios histológicos. Con la información se podrá ver como se corrige o nó, los síntomas
         del síndrome.

         Grupo 4. A los pollos de este grupo se les sumerge la cabeza en una solución yodada y se les 
         corrigen los problemas de ventilación y de cama. Todos los días se les tomas fotos a los pollos
         vivos y al que se sacrifique, también se hace el estudio histológico correspondiente. Con la
         información que se obtenga se podrá ver si el tratamiento funciona o no.

          Al final del estudio, lo más seguro nos repetirá lo mismo que nos comenta en su articulo. 

CUÁL ES SU CONCEPTO?

Tenias. Parasitismo severo en ponedoras comerciales. Reporte de casos.

Por: Bernardo Mejía Arango.  M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango, M.V.Z.  M.Sc. Protegidas por derechos de autor. Su
                                       uso o reproducción requiere autorización previa.
Créditos: Necropsias:  Bernardo Mejía Arango.  M.V.Z.  M.Sc.;  Luis Abel Buitrago M.  M.V.Z.;  Juan Sebastian Alvear.
                                         M.V.Z.

Imagen No. 1  Los parasitismos masivos por tenias, específicamente  con Raillietina spp. son relativamente comunes en aves de campo (En Colombia las denominamos aves de patio o de traspatio). En aves comerciales, específicamente en ponedoras  comerciales pueden llegar a ser relativamente comunes. En la presentación de este estado de parasitismo  juegan un papel importante: 1.- La autosuficiencia de algunos avicultores quienes creen saber lo suficiente  respecto de las explotaciones avícolas. 2.- Por la misma causa anterior, solo contratan los servicios profesionales en  forma temporal y no en forma permanente, presentándose falta de continuidad en los planes y controles sanitarios. 3.- El desconocimiento de algunos profesionales  quienes  no asocian los síntomas con un estado de parasitismo. Los casos que presento son una conjugación de los factores anteriores.

Cualquiera pensaría que las infestaciones con tenias en aves comerciales  ya no se observan, dada  la tecnificación de las explotaciones comerciales y el control sobre parásitos así como sobre  los vectores de estos.  En la práctica parecería no tener importancia hablar sobre tenias en aves comerciales por las mismas razones que  acabo de mencionar.

Imagen No. 2.  Con frecuencia,  al efectuar la necropsia  de una manera juiciosa, encontramos estados de parasitismo como el que muestran las  fotografías. Constituyen verdaderos hallazgos de necropsia.  De acuerdo con el contenido de los protocolos de envío demuestras al laboratorio (Historias clínicas), podemos inferir si los Médicos veterinarios de campo hicieron un seguimiento, realizaron necropsias y/o asociaron el estado de parasitismo con los síntoma que presentan las aves, los cuales muchas veces tienen que ver con descenso en la producción de huevos o también con la presencia de heces líquidas con  suciedad del  plumaje y empastamiento de la cloaca.

Pero para quienes nos enfrentamos a diario  con el diagnóstico en las aves comerciales no dejan de sorprendernos los casos extremos de parasitismo, como los que presento en este artículo. La pregunta que surge es la siguiente: porqué en un área de explotaciones de aves comerciales tecnificadas, con Médicos Vetenirarios  experimentados, con suficientes recursos y tecnología, se presentan estos parasitismos, sobretodo  en casos extremos como los que muestro en esta ocasión..

La mayor parte de las veces y cuando al final de la evaluación de las aves a la necropsia el diagnóstico es un estado de parasitismo,  se presenta una de las siguientes situaciones o se conjugan varias de ellas.

• Se presentan principalmente en aves  ponedoras
• Lo síntomas, al menos los iniciales, no son  específicos
• La causa más común de consulta se debe a reducción en la producción de huevos
• La mayoría de las veces las aves lucen clínicamente sanas
• Algunas veces se presenta diarrea.
• Puede haber asociaciones entre varios parasitismos, a veces entre metazoarios y protozoarios.
• El  asistente técnico con frecuencia desconoce la causa del problema.
• El propietario de las aves no dispone de asistente técnico (Porque cree que no lo necesita, o porque le asiste el técnico la empresa que vende el alimento  o los medicamentos).
• Los estados de parasitismo intestinal muchas veces no se asocian con la presencia  de  vectores, por ejemplo las moscas.

Raillietina es un género de parásitos metazoarios  de forma aplanada o platelmintos denominados céstodos o tenias. Los platelmintos se agrupan en dos órdenes: Pseudophyllidea y Ciclophyllidea. El orden Ciclophyllidea tiene cuatro familias (Davaineidae, Dilepididae, Hymenolepididae y Taeniidae). Uno pensaría que por ser tenias, las Raillietinas pertencen a la familia Taenidae; la verdad es que los especialistas en el tema las agrupan en la familia Davaineidae).

Del género Raillietina se conocen más de 200 especies. Numerosas especies afectan a las aves,  su incidencia depende de la región. Del género Raillietina, las especies más frecuentes en aves son: cesticillus, echinobothrida, tetragona y bonini

http://parasitipedia.net/index.php?option=com_content&view=article&id=2140&Itemid=2300

http://www.ecured.cu/index.php/Ra%C3%ADll%C3%ADet%C3%ADna_spp

Los céstodos tiene ciclos de vida indirectos, se requieren por lo menos dos hospederos de especies diferentes para completar el ciclo. El adulto se localiza en el intestino delgado del ave; a partir de la cabeza del parásito, crecen segmento  sucesivos o anillos; cada nuevo segmento va empujando los demás hacia  la parte posterior; a medida que se desplazan van madurando, se autofecundan por cuanto son hermafroditas y finalmente se desprenden y salen con las heces que infestan la cama o en general el piso donde se encuentran las aves. De allí los ingiere el huésped intermediario; en el caso de las aves encasetadas, las moscas actúan como huéspedes intermediarios

http://parasitipedia.net/index.php?option=com_content&view=article&id=148&Itemid=224

http://parasitipedia.net/index.php?option=com_content&view=article&id=2140&Itemid=2300

Creo que no hay datos sobre la incidencia de Raillietina en aves comerciales en Colombia. Encontré una tesis de estudiantes de la Universidad de Caldas (Manizales, Caldas, Colombia) en aves  en gallinas de campo en las cuales la infestación con Raillietina ocupa un lugar importante.

http://vetzootec.ucaldas.edu.co/downloads/Revista1-2_5.pdf

CASO No. 1

Imagen No. 3   Esta fotografía muestra cuatro de las aves  que fueron remitidas para necropsia y cuya historia se describe a continuación. Si se revisa la historia o protocolo de envío demuestras, nos daremos cuenta de que al solicitar  además de histopatología, serologías para tres enfermedades de etiología viral (Newcastle,  bronquitis y laringotraqueitis), no está relacionando el problema presentado en la granja, con un estado de parasitismo como el que se  mostrará en las  imágenes Nos. 5 y 6 correspondientes a las aves  que se observan en esta imagen. Cuando las aves  fueron llevadas al Laboratorio de Diagnóstico y antes de proceder al sacrificio y examen de necropsia, no teníamos la sospecha de que estaban infestadas contenias, menos que la infestación con  tenias era tan severa. Y es que las aves se ven clínicamente sanas.

• Gallinas ponedoras comerciales de una explotación  de 30.000 aves
• Edad: 27 semanas
• Número de aves afectadas: 8.000
• Número de aves muertas: 15
• Síntomas reportados: crestas pálidas y caídas, caída de la postura, decaimiento
• Tratamientos suministrados en  los últimos siete días: ninguno
• Vacunas reportadas en el protocolo de envío de muestras:

           - Viruela: semana 1
           - Primera Gumboro y primera Newcastle (La Sota), Bronquitis H120: semana 3
           - Segunda Gumboro: semana 3
           - Tercera  Gumboro: semana 4

No reporta otras vacunas. Cinco aves fueron remitidas para diagnóstico de necropsia y pruebas complementarias. El Médico veterinario remitente solicitó evaluación histopatológica específicamente  (Según él) para: Newcastle, bronquitis y laringotraqueitis viral.

Imagen No. 4  Tanto el aspecto físico de las aves como el examen de  todos los órganos y sistemas (Excepto el intestino) no indicaba que los animales  estuviesen enfermos o al menos estuviesen severamente  parasitados. Estas imágenes  son comunes para todas las aves examinadas y que se muestran en la imagen No. 1

Imagen No. 5.  Se puede observar la abundancia de parásitos  planos (Céstodos o tenias) que aunque no fueron clasificadas, creemos que corresponde a Raillietina spp., probablemente tetrágona.

Imagen No. 6.  Todas las aves examinadas y pertenecientes al caso No. 1, estaban severamente  infestadas con tenias.

Imagen No. 7.  Las aves descritas en el caso No. 1 tenían malformación en la quilla (Izquierda) y probablemente  deficiente mineralización ósea, debido a la fragilidad de los  huesos largos para doblarse (Derecha).

Desde luego, este tipo de casos no deja de sorprender al técnico quien realiza una necropsia, sobretodo cuando  el Médico veterinario de campo no tiene idea de lo que está sucediendo. Lo primero que acostumbramos hacer en estos casos y en forma inmediata después de terminada la necropsia es entrar en contacto con el Médico Veterinario responsable del caso e informarle del hallazgo.

En este caso, el profesional a cuyo cargo estaban las aves, informó que  había una población exageradamente excesiva de moscas en la granja y desde luego el caso se asocia a la mosca como huésped intermediario. El Médico Veterinario explicó que había advertido al propietario de la granja sobre la necesidad de controlar la población de moscas, a lo cual que el propietario no hizo caso, creemos que no vio la necesidad, entre otras cosas porque seguramente su formación académica no le permite asociar la alta población de moscas con un parasitismo intestinal  exageradamente alto como el que vimos en las imágenes Nos. 5 y 6
CASO No. 2

Imagen No.8.  Estas aves, de acuerdo con el protocolo de envío demuestras, tienen  105 semanas; según la información del Médico Veterinario responsable de la granja, fueron replumadas a la semana 85. De hecho, el aspecto de las aves es de "aves viejas" lo cual no tiene que ver con  sus aspecto  que  es un tanto "descuidado" debido a la suciedad del plumaje; posteriormente, en la imagen No. 9, veremos esto asociado a a la suciedad del área de la cloaca. En relación con este síntoma, el Médico Veterinario reportó heces húmedas.

• Gallinas ponedoras comerciales de una granja de 60.000 aves
• Edad: 105 semanas (Replumaron a las 85 semanas)
• No de aves enfermas: 10.000
• Número de aves muertas: 109
• Síntomas reportados: animales con "colas sucias", heces húmedas, empastamiento del área de la cloaca,
• Tratamientos suministrados: ninguno
• No informa sobre vacunaciones.

Cinco aves fueron remitidas para examen de necropsia y pruebas complementarias. Específicamente el Médico Veterinario remitente solicita: "Necropsia, cultivo, antibiograma e histopatología".

Imagen No 9.  Las aves remitidas para examen de necropsia y complementarios (Caso No. 2), tenían este aspecto. Hasta el momento no asociamos esta condición con la presencia de parásitos, específicamente tenias. De acuerdo con lo informado por el Médico Veterinario, igualmente él tampoco había  asociado esta condición con el estado de parasitismo encontrado en el proceso de necropsia. Se concluye  que el profesional no había hecho necropsias en la granja, si las hubiese hecho, habría detectado e informado sobre el parasitismo.

A pesar de que se detectó parasitismo intestinal con tenias, se hicieron otros exámenes complementarios tendientes a descartar otros estados patológicos. Desde luego se hicieron cultivos bacteriológicos para Salmonella, con resultados negativos. Pero otro estado de parasitismo  fue detectado por examen directo de raspado de mucosa intestinal y cecal: infestación con trichomonas; al final de la presentación del caso, el segundo video está relacionado con este hallazgo.

Imagen No. 10  Dos fotografías de  intestino de  dos de las aves del caso No. 2

Imagen No. 11. Dos fotografías más de intestino de otras aves del caso No.

El haber encontrado una población alta de tenias en el lumen intestinal de las aves examinadas, no satisfizo inquietud  sobre la suciedad de las plumas periféricas a la cloaca con el empastamiento de la misma. En algunas secciones de intestino, en forma concomitante con la presencia de tenias, se observo irritación de la mucosa intestinal. Igualmente el  contenido  de los ciegos era de aspecto líquido espumoso. Se decidió realizar un raspado de mucosa intestinal y cecal y  observarlo directamente al microscopio. Lo que se observó lo registramos en el siguiente video. Las formas observadas corresponde a Trichomonas. Seguramente su elevado número  en el lumen intestinal tiene que ver con la diarrea,  con la suciedad de la plumas y con el empastamiento de la cloaca.

Al analizar el caso No. 2, se puede inferir que: 1) El Médico Veterinario no había detectado el estado de parasitismo en la granja, quiere decir que no estaba revisando la mortalidad en forma adecuada. 2) En términos generales, hace falta el uso del laboratorio, específicamente de los exámenes coproparasitarios con cierta regularidad; nos nace falta más medicina preventiva. Los parásitos protozoarios no se detectan fácilmente en la granja al efectuar  las necropsias en forma debida, al menos no el que se reporta en este  caso 3) No hay una asociación con la presencia de vectores o el factor que está facilitando la diseminación del problema dentro de la granja.

CUÁL ES SU CONCEPTO?

Quemaduras con ácido. Mal envío de muestras.

Por: Bernardo Mejía Arango.  M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango, M.V.Z.  M.Sc. Protegidas por derechos de autor. Su
                                       uso o reproducción requiere autorización previa.
Créditos: necropsias: Bernardo Mejía Arango, M.V.Z.  M.Sc.; Luis Buitrago M., M.V.Z.; Juan Alvear A., M.V.Z.

Este es un artículo cargado de imágenes. En realidad hay mucho que reflexionar pero poca revisión y poco qué decir, las imágenes lo dicen todo.

Desconozco  si en otros países es permitido enviar aves vivas a los laboratorios de diagnóstico aviar. Sé que en Colombia actualmente no hay regulaciones al respecto por parte de la autoridad sanitaria, el Instituto Colombiano Agropecuario ICA; a la fecha hice la consulta y la respuesta es la que acabo de mencionar.

Bien sea que se envíen aves vivas,  sangre, hisopados, tejidos en formaldehido u otra clase de muestras, con frecuencia se cometen errores, los que pueden ser producto del desconocimiento, de la omisión o simplemente por el hecho de que el trabajo se le confía a otras personas. El caso que voy a presentar es uno de esos.

Imagen No 1.  Estos pollos de 27 días de edad son dos de las tres aves afectadas a que hace relación este artículo. Muchos pueden pensar que el caso que presento no tiene importancia debido a que no es parte de la casuística diaria en la patología aviar. Lo presento porque hace parte de una serie de fallas que se registran en el envío de muestras  al laboratorio de diagnóstico, bien sea animales, fluidos orgánicos, tejidos y otro tipo de muestras. Lo interesante del caso es que ni siquiera el Médico Veterinario remitente se dio cuenta en que  consistió la falla como lo demuestro en las imágenes 8 y 9.

Seis  pollos de engorde de 27 días de edad fueron enviados al laboratorio de diagnóstico para examen de necropsia y pruebas complementarias. En la historia o protocolo de envío de muestras se reporta que hay 86.700 aves en el predio de las cuales 2.770 enfermaron con los siguientes síntomas: síndrome de cabeza hinchada, secreción nasal y ruidos respiratorios. A la fecha de envío de las aves al laboratorio habían muerto 2.570 y específicamente en los últimos tres días, murieron 207 aves. No se había suministrado ningún tratamiento. En el protocolo de envío se solicitó que se hiciera necropsia, cultivo y antibiograma. Las aves había recibido las siguientes vacunaciones:

• Al día de edad: vacuna contra Newcastle, recombinante en herpes, subcutánea.
• Al día de edad: vacuna a virus vivo contra la enfermedad de Gumboro, vía subcutánea.
• Al día de edad: vacuna contra Newcastle (No indica el tipo de vacuna) por aspersión.
• Al sexto día de edad: vacuna contra bronquitis infecciosa cepa M-48 por aspersión.
• Vacuna contra el virus de la enfermedad de Gumboro cepa D-78 por aspersión.

Las seis aves fueron enviadas en dos  cajas de cartón, de las cuales fueron extraídas y se colocaron en el piso de la sala de necropsias. Inicialmente no se prestó atención a la "humedad" que se observó en el piso de una de las cajas  por cuanto en condiciones normales, durante el transporte de las aves la humedad del contenido de la materia fecal generalmente humedece el cartón de las cajas en las que son enviadas. A las cajas se les había abierto "huecos" para permitir la respiración de las aves durante el transporte.

Imagen No. 2.  Estas son las dos cajas de cartón en las cuales llegaron los seis pollos de engorde para diagnóstico de necropsia y pruebas complementarias. La fotografía de la derecha muestra el fondo de la caja impregnada con desinfectante cuyos componentes, entre otros, son ácido fosfórico y ácido glicólico (de acuerdo con los rótulos en el exterior de cada una de ellas), altamente corrosivos según se presenta  en las fotografías de las aves afectadas.

Voy a dejar de lado el problema inicial  por el cual el Médico Veterinario remitente envió las aves al laboratorio de diagnóstico ante la situación que se generó durante el envío y que es  el objetivo de este artículo.

Llamó la atención que tres de  las aves estaban postradas aún dentro de la caja en la que fueron transportadas y  se resistían a estar paradas, razón por la cual se examinaron tanto en sus extremidades como en  sus áreas ventrales.

Imagen No. 3.  Este es uno de los pollos afectados; debo resaltar que  todas las aves llegaron vivas al laboratorio; y de acuerdo con lo que manifiesta el Médico Veterinario remitente (Imagen 9), no pasaron menos de cuatro horas entre la granja y el laboratorio; durante este tiempo evolucionó la quemadura de los tejidos hasta llegar al aspecto que tiene este pollo. El  ácido "carcomió" todo el estrato córneo y afectó los tejidos blandos de gran parte de la superficie de las extremidades; esto explica porqué los pollos se resistían a permanecer parados.

Imagen No. 4.  De acuerdo con lo que se observa en la fotografía de uno de los pollos afectados, el producto a base de ácidos y otros componentes con los cuales estaba impregnado el cartón de las cajas en las cuales fueron remitidas las aves al laboratorio, afectó la región palpebral; esto podría haber sido por contacto directo  o por vapores.

Se encontraron quemaduras las cuales se consideraron de segundo y tercer grado. Inmediatamente se revisaron las cajas en las cuales fueron enviadas las aves. Observando con detenimiento, además del aspecto semejante al de la humedad por materia fecal,  en una de las cajas (En la cual estaban las aves afectadas) el cartón estaba corroído y se comenzó a asociar el aspecto de las extremidades y de la piel de la región ventral toracoabdominal, con la presencia de material corrosivo en las cajas

Imagen No. 5.  Las dos fotografías corresponden a la  porción ventral de una de las extremidades pélvicas. Debo aclarar que las aves llegaron vivas; obsérvese en la fotografía de la derecha, que al incidir la  piel, el tejido conectivo subdérmico se encuentra en fase de lisis en el animal vivo, por causa de la quemadura. Cuando se revisa la literatura sobre quemaduras  con ácidos, se menciona que el proceso es muy doloroso porque se exponen las terminaciones nerviosas responsables del dolor.

Al examinar la información contenida en la parte externa de las cajas, se observó que estas eran destinadas al empaque de un desinfectante que contenía los siguientes ingredientes:

• Ácido fosfórico
• Nonilfenoxipolietoxietanol
• Un agente espumante
• Ácido glicólico

Imagen No. 6. Cuando se observaron las lesiónes en las aves, y luego el deterioro del cartón del fondo de una de las cajas, fuimos a mirar a qué compuesto probablemente correspondía el líquido con el cual estaba impregnado el cartón y que se considera fue el causante de las lesiones. Se concluyó que se utilizó una caja en la que viene empacado el desinfectante a base de ácidos, que este se había regado y que los pollos entraron en contacto con el material desinfectante.

Imagen No. 7  Los productos químicos vienen con advertencias en  rotulaciones especiales en las cuales se advierte el peligro. El uso indiscriminado de estos recipientes puede  ocasionar accidentes como el que se presenta en este artículo.

Debo aclarar que he eliminado de las fotografías, tanto la marca comercial como la casa productora debido a que considero que ni el  producto  comercial ni la casa productora están involucradas o son responsables de la presentación del caso de quemaduras que estoy reportando en este artículo.

Para saber si el Médico Veterinario remitente estaba enterado del problema, le envié un mensaje por correo electrónico con unas imágenes de  las  aves lesionadas:

Imagen No. 8  Cuando se recibieron las aves remitidas para ser evaluadas en el laboratorio y al observar el daño, quise saber si el Médico Veterinario remitente estaba enterado y le envié este mensaje con estas imágenes. Por  motivos de confidencialidad se ocultan los nombres.

Y su respuesta fue la siguiente:

Imagen No. 9 La respuesta  recibida en una mensaje por correo electrónico me dio a entender que el Médico Veterinario remitente no estaba enterado de los sucedido.

Se deduce que la caja húmeda estaba impregnada con el desinfectante a base de ácidos y que dicha caja se utilizó para  enviar las aves al laboratorio sin la revisión previa y adecuada de la misma.

Se deduce que el ácido con el cual estaba impregnado el cartón de la caja, entró en contacto con la piel de las aves y produjo las quemaduras.

Imagen No. 10.  Se observan las lesiones en las pociones ventrales de las áreas articulares de las extremidades pélvicas. Hay destrucción total de la capa córnea y exposición de  tejido conectivo de la dermis.

Imagen No. 11 Al retirar la piel que recubre la pechuga, se observa el grado del daño y la extensión, la piel está "quemada" en todos sus estratos.

Imagen No.12. Otra panorámica en detalle de los tejidos blandos subdérmicos los cuales se encuentran en estado de "lisis" in vivo o "licuefacción" in vivo; debo recordar que las aves llegaron vivas al laboratorio de diagnóstico.

Después de ver este material fotográfico tan impactante, les remito al siguiente enlace donde se puede encontrar información sobre  quemaduras.
http://es.wikipedia.org/wiki/Quemadura

Enfermedad de Gumboro: depleción linfoide y lesiones atróficas, pueden ser inducidas por las vacunas?

Por. Bernardo Mejía Arango.  M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes:  Bernardo Mejía Arango, M.V.Z.  M.Sc.  Protegidas por derechos de autor. Su uso o reproducción requiere autorización previa.

Imagen No 1.  Folículo linfoide normal de un pollo de engorde de 31 días de edad (hematoxilina-Eosina, 40X)

En el XXI Congreso Latinoamericano de Avicultura celebrado en La Habana en 2009, el doctor Pedro Villegas  hizo un resumen acerca de cómo ha variado la enfermedad de Gumboro y por ende el virus causante, desde que la enfermedad fue diagnosticada en Gumboro, Delaware, en 1962.

De acuerdo con lo que dijo el Dr. Villegas en 2009, estábamos trabajando desde la década de 1970 con la enfermedad de Gumboro y esta había cambiado sustancialmente  desde que se se presentó en  los años 70´s. Y analizando las declaraciones del Dr. Villegas la enfermedad y  por ende el virus han sufrido cambios: desapareció la forma  de presentación inicial muy virulenta durante dos décadas aproximadamente; y desde hace 10 o 15 años  reapareció la forma muy patógena de la enfermedad a la que hoy llamamos forma muy virulenta http://www.engormix.com/MA-avicultura/videos/enfermedad-gumboro-t3113.htm

Y es que las observaciones del Dr. Villegas seguramente las hemos venido detectando quienes hemos venido trabajando en diagnóstico histopatológico: a comienzos de la década de 1990, eran frecuentes las lesiones de depleción linfoide y atrofia de los folículos, acompañadas estas lesiones por necrosis de los linfocitos en las áreas centrales o medulares de los folículos linfoides de la bolsa, con formación de  cavidades quísticas conteniendo piocitos, detritus celulares y material proteínico amorfo.

En forma paulatina la frecuencia de estas lesiones fue desapareciendo y se  comenzó a encontrar depleción linfoide y lesiones atróficas en diferentes grados pero con escasa o ninguna presentación de espacios quísticos como los descritos en el párrafo anterior. Al menos eso es lo que he detectado en el área donde trabajo, el Valle del Cauca en la zona sur occidental de Colombia. Aunque tengo reportes de  diagnósticos de casos de enfermedad de Gumboro en esta región, atribuíbles a virus muy virulento, la verdad es que en esta zona nunca he visto las bolsas con hemorragias severas como se publican en diferentes artículos.

El asunto que nos preocupa hoy día a quienes trabajamos en diagnostico histopatológico, es que las vacunas contra la enfermedad de Gumboro, al menos algunas de ellas, pueden lesionar la bolsa de Fabricio, lo cual ha sido admitido hoy día por  los investigadores en el tema, un poco adelante haré una referencia sobre el tema.

Cómo puede afectar un vacuna (De las que lesiona la bolsa de Fabricio) a la salud de las aves? Creo que está por demostrarse. Para desarrollar el tema, debo aclarar que en enero de 2012 se publicaron en este mismo blog tres artículos sobre la enfermedad de Gumboro, uno de ellos relacionado con el diagnóstico histopatológico.

Imagen No. 2  Bolsa de Fabricio de un pollito de engorde de 7 días de edad. A  edades tan tempranas como a los 7 días, los cortes histológicos de bolsa de Fabricio muestran folículos no muy densamente poblados en relación con las imágenes de bolsas de aves de mayor edad, parecería como si estuvieran depléticos cuando en realidad  no lo están. En la fotografía de la derecha se observan algunos "puntos negros" que podrían corresponder a linfocitos en proceso de picnosis. Este podría ser un efecto de virus vacunal ya que la replicación del virus de vacunas a virus vivo pueden producir este efecto

Encontré un artículo publicado en 2007 en la Revista Zootecnia Tropical 25(2):129-134, en el cual se hace un estudio comparativo de tres cepas vacunales del virus causante de la  enfermedad de la bursa en pollos de engorde. Los investigadores compararon el efecto  sobre la bolsa de tres cepas vacunales: suave, intermedia e intermedia plus y encontraron  que de estas, la cepa intermedia plus produjo lesiones en la bolsa.

http://www.sian.inia.gob.ve/repositorio/revistas_ci/ZootecniaTropical/zt2502/arti/saume.htm

Antes de que se reconociera que algunas vacunas contra la enfermedad de Gumboro pueden lesionar la bolsa, ya se conocían los efectos sobre la morfología de los virus de campo. Parece que los mismos virus vacunales obtenidos  partir de aislados de campo producen lesiones similares en la bolsa de Fabricio que los mismos virus de campo. Muchos de los artículos, libros y en general publicaciones, no hacen énfasis en el diagnóstico histopatológico, es por eso que es bueno saber que dice cada quien sobre las lesiones  de virus de campo para entender luego lo descrito en lesiones inducidas por algunas de las vacunas.

Merck Animal Health tiene una página web dedicada solo a la enfermedad de Gumboro (http://www.enfermedad-gumboro.com/) . Allí se clasifica la enfermedad  en  aguda clínica y en subclínica. En la forma aguda clínica describe los cambios macroscópicos. En relación con las cepas del virus causantes de esta forma afirma:

1. Que las cepas variantes no causan una reacción inflamatoria severa y se caracterizan por causar atrofia severa de la bolsa y mortalidad por debajo del 5%.
2. Que las cepas muy virulentas causan además de lesiones en la bolsa de Fabricio, lesiones severas en otros órganos linfoides como el timo, las tonsilas cecales y el bazo.

En la infección subclínica, la enfermedad se caracteriza por  atrofia de la bolsa e inmunosupresión
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NOTA:  En la actualidad la tendencia es a usar el término  INMUDEPRESIÓN en lugar de inmunosupresión. Las razones expuestas por un grupo de investigadores y publicado en un suplemento  especial sobre la enfermedad de Gumboro de la revista World Poultry consisten en que el término inmunosupresión es absoluto en el sentido de que no admite grados (Al estar un ave inmunosuprimida quiere decir que su sistema inmune está abolido o "suprimido", lo cual no es compatible con la vida)

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con la consecuente presentación de enfermedades secundarias al proceso de "inmunodepresión".

Imagen No. 3 Dos folículos linfoides de bolsas de Fabricio (Hematoxilina-Eosina 40 X) de dos pollos de  31 días de edad, una normal (Izquierda)  y una depletica +++ (Derecha).  Los grados de depleción  se califican en  un forma subjetiva (La que depende de la experiencia) en diferentes escalas de acuerdo con el patólogo. La escala de +, ++, +++ y ++++ es común  en Colombia, al menos en el Valle del Cauca. Pude haber otras escalas,  de hecho, hay una que va de 1 a 7.

Al finalizar el artículo trata el tema del diagnóstico y menciona la historia, la serología y el aislamiento viral, pero no menciona a la histopatología como herramienta diagnóstica.

http://www.enfermedad-gumboro.com/control/diagnostico.asp

En el Manual de Animales Terrestres de la OIE (2004) menciona las diferentes técnicas de diagnóstico pero hace relación a identificación del agente y a técnicas serológicas.

http://web.oie.int/esp/normes/mmanual/pdf_es/2.7.01_Bursitis_infecciosa.pdf

En el Portal Veterinario Albeitar 2014 hay un muy buen artículo sobre la enfermedad de Gumboro. Allí  hablan de dos formas de presentación de la enfermedad: clínica y subclínica. De la forma clínica dice que afecta  principalmente aves  de 3 a 6 semanas de vida y cursa  con diarrea acuosa y blanquecina, picoteo de la cloaca, anorexia, depresión, temblores,  plumas erizadas, postración, deshidratación y muerte. Dice igualmente que la susceptibilidad a  la enfermedad comienza a disminuir entre l semana 6 ala 8 y que hacia la semana 16 las aves son prácticamente refractarias a él.

http://albeitar.portalveterinaria.com/noticia/13000/Articulos-aves/La-enfermedad-de-Gumboro-I.html

Este  último concepto  va en contravía con alguna escuela actual que dice que las aves adultas pueden resultar afectadas por el virus de la enfermedad de Gumboro.

Imagen No. 4.  Corte de bolsa de Fabricio  (Hematoxilina-Eosina 10X y 40X respectivamente) de un pollita de levante para postura de 10 semanas de edad. La involución de la bolsa y por tanto los cambios de depleción linfoide y atrofia fisiológicos aumentan a medida que se acerca la madurez sexual. Tanto en procesos infecciosos como en el proceso fisiológico de involución de la bolsa de Fabricio, la depleción linfoide puede no ser uniforme en relación con los folículos que componen una folia.

En el Portal Albeitar se describe igualmente una forma subclínica en aves menores de tres semanas. Las aves afectadas no muestras sintomatología clínica, sin embargo la consecuencia más importante es una atrofia de la bolsa con un cuadro de inmunodepresión, lo que es directamente proporcionl con la edad temprana de las aves, es decir entre más joven el ave, más severa es la inmunodepresión.

http://albeitar.portalveterinaria.com/noticia/13000/Articulos-aves/La-enfermedad-de-Gumboro-I.html

Nuestra hipótesis tiene algo que ver con esto: creemos que algunas vacunas pueden lesionar  la bolsa de Fabricio, pues el virus vacunal se reproduce en los linfocitos, matándolos, lo que finalmente produce depleción linfoide y lesiones atróficas; creemos que esto conduce a un estado de inmunodepresión y que ello es lo que causa que aves cada vez más jóvenes tengan  problemas sanitarios como el de "cabeza hinchada".

En el artículo del Portal veterinario Albeitar se le da importancia al diagnóstico  histoptológico al mencionarlo como una de las técnicas para ello. Le da igualmente importancia al aspecto macroscópico y desde luego a las técnicas serológicas y de deteccción molecular tan popularizadas hoy día.

http://albeitar.portalveterinaria.com/noticia/13024/Articulos-aves/La-enfermedad-de-Gumboro-y-II.html

La mayoría de las revisiones sobre la enfermedad se centran en los aspectos macroscópicos y clínicos de la misma. En el siguiente enlace, por ejemplo, CEVA  y específicamente el doctor Ivan Dinev DVM  Ph.D.,  hace una muy buena presentación de la enfermedad en dichos términos: la clínica y las lesiones

http://www.elsitioavicola.com/publications/6/enfermedades-de-las-aves/270/enfermedad-infecciosa-de-la-bursa-gumboro

Imagen No. 5.  Fotografía de la izquierda (Hematoxilina-Eosina, 10X):  bolsa de Fabricio de una pollona de 18 semanas de edad en la que permanecen algunos folículos intactos. La involución fisiológica no es uniforme en relación con los  los folículos que componen una folia. Igualmente la involución fisiológica no es uniforme en todas las aves de un lote en las mismas condiciones de manejo. La imagen de la derecha (Hematoxilina-Eosina, 40X) corresponde a una bolsa de Fabricio de una polla del mismo lote que la polla a la que corresponde la imagen de la izquierda, 18 semanas. Así que hay excepciones a la regla de que la involución  tiene que ver con la madurez sexual.

La mayoría de las entidades de los diferentes países que tiene que ver con la sanidad animal, tienen páginas web donde se encuentra lo relacionado con las enfermedades de  las especies comerciales y específicamente de las aves. La SAG del Ministerio de Agricultura del Gobierno de Chile tiene una muy buena ficha sobre la enfermedad de Gumboro a la cual se puede acceder mediante el siguiente enlace: http://www.sag.gob.cl/sites/default/files/enfermedad_Gumboro.pdf

En dicha ficha y tratando el tema del diagnóstico de  la enfermedad de Gumboro se cita lo siguiente en cuanto al diagnóstico: "Pruebas diagnósticas: aislamiento viral, detección de anticuerpos fluorescentes en tejidos, inmunohistoquímica. ELISA, seroneutralización, PCR". La histopatología no aparece por ningún lado.

A raíz de que la hipótesis que se tiene es que algunas vacunas pueden lesionar la bolsa, se revisó la información al respecto.

Al respecto, el doctor Alejandro Banda, del Laboratorio   de Investigaciones y Diagnóstico en Avicultura del Colegio de Medicina Veterinaria de la Universidad Estatal de Mississippi  tiene una muy buena publicación sobre vacunas y vacunaciones contra la enfermedad de Gumboro en la Revista Actualidad Avipecuaria en  septiembre de 2011, a la cual se puede acceder mediante la siguiente dirección:
http://www.actualidadavipecuaria.com/articulos/prevencion-contra-la-enfermedad-de-gumboro-tipos-de-vacunas-programas-vacunales-y-vias-de-aplicacion.html

Imagen No 6. La secuencia fotográfica muestra el aspecto de los remanentes de una bolsa de Fabricio en una ave ponedora de 38 semanas de edad. Prácticamente lo que quedan son las estructuras de soporte del tejido linfoide.

Los siguientes son tips tomados de dicho artículo:

1. El virus de Gumboro tiene dos serotipos denominados 1 y 2 de los cuales el  1 es el que tiene importancia clínica

2. Del serotipo 1 existen  dos grandes tipos de cepas:  a) Las estándar o clásicas que fueron las primeras en ser identificadas y de las que actualmente se ha determinado que tienen diferentes grados de patogenicidad: baja, intermedia, alta y muy virulentas b) Las variantes antigénicas  se denominan así porque hubo cambios en las características inmunogénicas de los virus y que son altamente inmunodepresoras (Es importante denotar que le doctor Banda utiliza el término "inmunodepresoras" y no "inmunosupresoras", lo que está de acuerdo con lo que hemos venido predicando: el término inmunosupresión  está mal aplicado, por las razones que anotamos arriba en un aparte de este artículo). c) Existen otros subtipos del serotipo  los cuales genéticamente no entran en las categorías de  de clásicas o de variantes antigénicas.

3. El doctor Banda afirma que existen dos presentaciones clínicas

• La forma Delaware, que incluye la forma inducida por cepas clásicas suaves, la infección ocurre en general en las primeras dos semanas, con infección subclínica, atrofia de la bolsa y cuadros de inmunodepresión. Pueden infectar aves cundo todavía tienen buenos niveles de anticuerpos contra las cepas estándar. En algunas circunstancias no producen inflamación al menos no tan severa como la infección con cepas clásicas; se genera necrosis y apoptosis con destrucción de linfocitos con atrofia de la bolsa como consecuencia y con una posterior inmunodepresión
• La forma por infección con virus clásicos virulentos y muy virulentos. Se presenta en aves  de 4 a 5 semanas; en aves con los  signos clínicos, con lesiones hemorrágicas y con  infección activa de la bolsa de Fabricio, puede haber alta mortalidad. Estas cepas  pueden inducir la enfermedad clínica o  subclínica, leve o severa.

http://www.actualidadavipecuaria.com/articulos/prevencion-contra-la-enfermedad-de-gumboro-tipos-de-vacunas-programas-vacunales-y-vias-de-aplicacion.html

Imagen No 7.  A la izquierda se aprecia  un folículo linfoide  de un pollo de  engorde de 25 días de edad (Hematoxilina-Eosina, 40X). En la fotogrfía de la derecha (Hematoxilina-Eosina 100X) un detalle  en el que se aprecian y están señalados con flechas rojas, los estados de picnosis (P) y cariorrexis (C) de los lnfocitos. En este estadío, no es posible atribuir el efecto a  la acción de un virus vacunal o a un virus infectivo de campo; es por ello que los reportes de histoptología indican que hay un estado de depleción linfoide (generalmente acompañado de atrofia). En estos casos es de mucha ayuda realizar pruebas complementarias, específicamente pruebas de biología molecular con secuenciación para establecer si allí está presente un virus vacunal o de  un virus  de  campo

Imagen No 8 Cortes (Coloreados con Hematoxilina Eosina, 10X y 40X respectivamente) de bolsa de Fabricio de un  pollo de 25 días de edad. Obsérvese que la afección no es uniforme en los folículos que componen la folia, encontrándose unos más afectados que otros. La fotografía de la derecha contiene lo que se describe como una cavidad quística, esto permite un diagnóstico de enfermedad de Gumboro.

Los dos libros básicos guía en diagnóstico aviar  son la Patología de Calnek (Diseases of Poultry) y el libro de Riddell (Avian Histopathology)

Qué dice el libro de Calneck sobre el diagnóstico histopatológico en relación con las lesiones de la bolsa:

1. Sus reportes están basados en las investigaciones de autores quienes hicieron inoculaciones experimentales. Un día después de la infección se reporta degeneración  y necrosis  de linfocitos en el área medular  de los folículos de la bolsa. Los linfocitos son sustituidos por neutrófilos, restos picnóticos y células reticuloendoteliales hiperplásicas.
2. De cuerdo con lo que dice el libro, la infección de los folículos es gradual estando 3 a 4 días después de la infección, todos los folículos afectados.
3. Se desarrollan cavidades quísticas en las zonas medulares de los folículos.
4. se produce fibroplasia interfolicular.
5. Otros órganos linfoides son afectados: bazo, timo, tonsilas cecales, glándula de Harder.

Iamgen No. 9  Corte de  bolsa de Fabricio de un pollo de 45 días. Obsérvese que en la folia  los folículos que la componen tienen diferentes grados de depleción: en  el corte de folia que se observa en la imagen hay al menos un folículo normal y los restantes tienen depleción linfoide (En unos es corticomedular y en otros solo medular) que van de + a ++++. (Hematoxilina-Eosina, 10X)

En el libro Avian Histopathology del Western College of Veterinary Medicine de la Universidad de Saskatchewan (Canada), editado por C, Riddell y publicado por la American Association of Avian Pathologists, en lo referente a las lesiones en la bolsa de Fabricio inducidas por el virus dela enfermedad de Gumboro dice lo siguiente (En cuanto a las lesiones, no en cuanto a la inmunodepresión):

1. La infección con cepas variantes induce la muerte de los linfocitos B. Produce una respuesta inflamatoria con edema, heterófilos, congestión y hemorrgia.
2. La infección con cepas variantes no produce inflamación que se asocia a tales cepas variantes. En el libro se dice que esta carencia de inflamación se debe a que las células B mueren por apoptosis y no por  necrosis. Cuando la necrosis es  antes de la semana 2, hay inmunosupresión permanente, la que no es tan marcada cuando la infección es entre la semana 2 y 3 (Se debe recordar que algunos autores no utilizan ahora el término inmunosupresión, Riddell aún lo usa en el libro).
3. 24 a 36 horas post exposición con cepas virulentas estandar tipo 1 hay necrosis de linfocitos, se observa picnosis y cariorrexis en los linfocitos de la bolsa. Hay proliferción de macrófagos, algo de infiltración con heterófilos y presencia de céluls plasmáticas. A las 48 horas no hay linfocitos visibles. La destrucción de linfocitos es seguida por edema y hemorragia. Posteriormente las áreas centrales de los folículos están completamente necróticas, se forman cavidades quísticas, hay fibroplasia y plegamiento del epitelio que bordea a las folias.
4. En las lesiones descritas por Riddell, se menciona que 71 días post infección se produce una repoblación de la poblalción linfoide de la bolsa. Al igual que la afección de los folículos no es uniforme, la repoblación igualmente no es uniforme.

Imagen No.10. Corte de folia de una bolsa de Fabricio de un pollo de engorde de 48 días de edad, con depleción linfoide y lesiones  atróficas  ++++ en  una escala de + a ++++. (Hematoxilina-Eosina 10X)

Las preguntas que surge cuando se leen las descripciones de las lesiones  de  la bolsa, bien sea por infecciones de campo o por virus vacunales:

1. Los virus vacunales producen la mismas lesiones y con la misma cronología que los virus infectivos de campo?
2. Pueden los virus vacunales que afectan la bolsa de Fabricio producir la muerte de los linfocitos por apoptosis siendo esta la causa  de ausencia de inflamación que se observa en las bolsas afectadas por depleción linfoide y atrofia en diferentes grados?

Cuando se tienen casos  con lesiones características, hacer el diagnóstico histopatológico es fácil. Lo que complica y en cierta manera hace imposible el diagnóstico histopatológico (A menos que se utilicen pruebas complementarias) de la enfermedad de Gumboro actualmente es que no es posible identificar  en cortes de bolsa de Fabricio coloreados con Hematoxilina-Eosina, cuándo las lesiones  de depleción linfoide y atrofia son por virus  infectivo de campo y cuando son  inducidos por  virus vacunales.

Quizá el mejor y más claro trabajo  de recopilación sobre la enfermedad de Gumboro fue hecho y publicado en 2014  en una separata  de World Poultry denominada: "Gumboro Disease, Special. The rational use of vaccines and vaccinations for real control of Gumboro disease". La publicación está hecha en colaboración con CEVA Santé Animale S.A. France y contribuyeron como autores Yannick Gardin, Vilmos Palya, Marcelo Paniago, Christophe Cazaban, Branko Alba, Fernando Lozano, John El Attrache, de Ceva Animal Health. Más adelante presentaré algunos items extraídos de esta separata.

El doctor Juan Carlos Valladares, Médico Veterinario Zootecnista, Maestro en Ciencias en Microbiología  presentó en la tercera reunión de la Asociación de Especialistas en Ciencias Avícolas del Centro de México en marzo de 2010, un trabajo titulado  "Experiencias prácticas en el diagnóstico de la bolsa de Fabricio". Se puede acceder al documento mediante el siguiente enlace:

http://www.engormix.com/MA-avicultura/sanidad/articulos/experiencias-practicas-diagnostico-infeccion-t2904/165-p0.htm

Es un  excelente trabajo sobre la infección de la bolsa con el virus de Gumboro en el cual se contemplan los aspectos teóricos sobre el agente etiológico y sobre los aspectos clínicos de la enfermedad. Es un trabajo interesante en el que mediante estudios histopatológicos, se desarrolló un sistema de evaluación de las lesiones microscópicas de la bolsa basado en cuatro criterios:

1. Tipo y curso de la lesión: afectación de la densidad celular, daño de la integridad del tejido linfoide, inflamación del tejido de la bolsa.
2. Distribución de la lesión: focal, multifocal,  extensiva o difusa.

Creo que es un trabajo muy objetivo que permite una cuantificación de las lesiones y es el primer trabajo que veo  el cual organiza en forma adecuada el aspecto morfológico de las bolsas evaluadas de tal manera que le da a la evaluación histopatológica la importancia que se merece.

Es bueno aclarar que el Dr. Valladares advierte que:

• Las lesiones de la bolsa no son exclusivas de las infección con el virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa  (Nota del autor de este artículo: en este sentido, creo que  cuando se  considera que las lesiones son inducidas por el virus de la enfermedad de Gumboro, se debe demostrar su presencia mediante pruebas de biología molecular)
• Las lesiones son bastante características, predecibles y tienen un alto grado de correlación  con los patotipos del virus.
• La intensidad de las lesiones de la bolsa es un reflejo del grado de protección de las aves ante un desafío de campo.
• Algunos investigadores han desarrollado sistemas semicuantitativos con escalas arbitrarias de evaluación del daño de la bolsa para hacer comparaciones entre  diversos casos, con criterios particulares de cada investigador. (Nota del autor: creo que esto es completamente cierto, los histopatólogos no usamos escalas definidas, con base en criterios cuantitativos de las lesiones)
• Se evalúan 10 bolsas.

Vale  la pena revisar el artículo publicado por el doctor Valladares para observar la metodología utilizada para asignar un grado de daño de la bolsa.

Lo que no explica el trabajo del doctor Valladares  es lo siguiente: cuando el daño tisular en las   bolsas de Fabricio es inducido por virus vacunales (Lo cual es aceptado  en la actualidad), cómo hace para diferenciar mediante la escala de daño tisular, que  el virus actuante es vacunal y no virus de campo o viceversa? En lo personal creo que el trabajo debe ser complementado con estudios de biología molecular.

Iamgen No. 11 corte de bolsa de  Fabricio  (Hematoxilina-Eosina 40X) de un pollo de engorde  de 32 días de edad. Las aves de este lote recibieron  vacunacion con virus cepa intermedia y todas las aves examinadas presentaron la misma imagen en los cortes histológicos de sus bolsas. Las aves examinadas  hicieron parte se una serie de análisis en los cuales se hicieron impresiones de bolsas de Fabricio en tarjetas FTA. Al realizar la evaluación histopatológica, las bolsas  en las que fuera evidente una depleción linfoide como la que se muestra en la imágen, las impresiones correspondientes se enviaron a diferentes laboratorios para pruebas de biología molelcular:   en todas se evidenció virus vacunal.

En la separata de la revista World Poultry se describe el problema que representa la enfermedad de Gumboro, se hace una revisión hacia el pasado, se hace un recuento, se describe la enfermedad y las formas clínicas de la misma (Inmunodepresiva, clínica y subclínica), se presenta el impacto de la vacunación en la evolución de la situación de la enfermedad, se muestra el papel de los  anticuerpos maternos frente a las vacunas y las vacunaciones, se describen los puntos claves para considerar en el control de la enfermedad, se describen los tipos de vacunas (Inactivadas, clásicas atenuadas, recombinantes y vacunas  de  complejos inmunes) y la dinámica de anticuerpos generada por las mismas.

De las formas clínicas de la enfermedad, la forma inmunodepresiva dice que es la consecuencia de la infección en la aves a edades  inferiores  tres  semanas por cualquier forma patogénica del virus. Afirma además que en la forma inmunodepresiva se puede producir depleción extensa y persistente de los folículos linfoides, lo cual reduce drásticamente el tamaño de la bolsa.

En la forma clínica solo describe el aspecto macroscópico (Edema y hemorragias) pero  no especifica las lesiones microscópicas. En la forma subclínica no describe las lesiones en la bolsa. En al artículo no encontré la descripción de lesiones con la formación de cavidades quísticas en las áreas medulares de los folículos, la que muchos  artículos y autores atribuyen a la acción del virus muy virulento pero que las hemos venido observando desde hace más de tres décadas, cuando el virus muy virulento no se había reportado como tal, es decir el virus no había variado.

El asunto del diagnóstico se complica porque  cuando en la separata de  World Poultry se describen las vacunas (Inactivadas, clásicas atenuadas,  recombinantes y de complejos inmunes), encontramos que las clásicas atenuadas son a base  de virus vivo que se replica en los linfocitos de la bolsa con la consecuente destrucción de los mismos. Aunque se afirma que  por ser aplicadas después de la semana de edad cuando la maduración del sistema inmune ha terminado y la migración de linfocitos a órganos linfoide ha terminado, no generan un efecto relevante sobre el sistema inmune, es nuestro concepto que el cuadro histológico  de cortes coloreados con Hematoxilina-Eosina  en el que se ven lesiones de depleción linfoide y atrofia de la bolsa en diferentes grados de afección, no pueden ser atribuibles a  virus de campo  o a la vacuna a menos que se utilicen pruebas complementarias en las que se puede identificar  morfofilogeneticamente al virus actuante, bien sea de campo o vacunal.

En relación con la anterior, nuestras observaciones indica que algo está sucediendo en el sistema inmune de las aves, tanto en el pollo de engorde como en la cría y levante para ponedoras y reproductoras; específicamente el síndrome de cabeza hinchada se presenta cada vez a edades más tempranas.  Tendría esto relación con las vacunas  que inducen depleción linfoide y lesiones atróficas?

En teoría, las vacunas recombinantes en las que el gen del virus de la enfermedad de Gumboro que codifica para la   proteína VP2 es insertada en  el genoma del virus herpes de la enfermedad de Marek, no podrían ser responsables de depleción linfoide y lesiones atróficas de la bolsa ya que no hay replicación del virus  de Gumboro en la bolsa.

No se puede decir lo mismo de las vacunas de complejos inmunes en los que el virus de Gumboro (del tipo intermedio plus) se mezclan con un antisuero de aves hiperinmunizadas contra el virus de Gumboro; es decir el virus está  recubierto con inmunoglobulinas protectoras del virus, las que se catabolizan  exponiendo  el virus para que ejerza su acción: el virus vacunal se  replica en la bolsa. El artículo no lo dice, pero si el virus se replica en la bolsa, tiene que  lesionarla produciendo   depleción linfoide y atrofia.

Es bueno decir  que  muestras de bolsas de Fabricio en  tarjetas FTA,  procedentes de  aves  de diferentes estados productivos,  de  edades entre  3 y 4 semanas y vacunadas con  virus vivo atenuado fueron enviadas a diferentes laboratorios, aislándose el virus vacunal en  ellas.

En resumen, se cree que al igual que lo hacen algunos virus de campo de la enfermedad de Gumboro, algunos virus vacunales pueden lesionar al bolsa  de Fabricio produciendo lesiones de depleción linfoide y de atrofia, las cuales no pueden ser diferenciables  por histopatología en  cortes coloreados con hematoxilina-Eosina, de las producidas por los virus vacunales. En los casos en que  se haga el diagnóstico morfológico de  depleción linfoide y lesiones atróficas en la bolsa de Fabricio, es necesario recurrir a técnicas de diagnóstico de biología molecular con secuenciación de marcadores moleculares.

CUAL ES SU CONCEPTO?