jueves, 30 de agosto de 2012

Enteritis necrótica. Parte II: la enfermedad.

Por: Bernardo Mejía Arango  M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes: Juan Sebastian Alvear A.  M.V.Z.;  Luis Abel Buitrago M.; M.V.Z.
                                       Bernardo Mejía Arango.  M.V.Z.. M.Sc. (Protegidas por derechos de autor,
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Créditos:  Necropsias: Bernardo Mejía Arango  M.V.Z.  M.Sc.;  Luis Abel Buitrago M.; M.V.Z.; Juan Sebastian Alvear A.  M.V.Z.

La enteritis necrótica de las aves, enfermedad que produce una marcada destrucción de la mucosa intestinal,  fue descrita por primera vez en 1961 y desde entonces se ha considerado  que el agente causal es el Clostridium perfringens tipo A, específicamente la alfatoxina producida por esta bacteria; algunos autores consideran igualmente  al Clostridium perfringens tipo C como agente etiológico de la enteritis necrótica. Hoy día sabemos que además de la alfatoxina, existe otra toxina producida por el Clostridium perfringens tipo A, la cual está involucrada en la génesis del problema, la NetB toxina. 

En el primer artículo sobre enteritis necrótica se presentó lo referente al Clostridium perfringens  como agente etiológico.

Imagen No. 1. Enteritis necrótica. Aves de 28 semanas de edad. No. de aves en el lote:  34.300  No. de aves enfermas:  4.609. Síntomas reportados:  aves deprimidas, anorexia, heces líquidas. A la necropsia de encontró dilatación intestinal, enteritis fibrinonecrótica con formación de masas de aspecto membranoso ocupando el lumen intestinal,  contenido líquido de olor fétido en el intestino. 

Mucha de la información revisada dice que la enteritis necrótica afecta principalmente a los pollos de engorde entre la segunda y tercera semanas de edad y a los pavos entre las semanas 7 y 12 de vida. En la práctica del grupo de trabajo al cual pertenezco, se ha encontrado enteritis necrótica en aves de mucho más edad. La imagen No. 1 por ejemplo, es de aves de 28 semanas de edad en las que se encontró enteritis necrótica.

La enfermedad puede afectar tanto a las aves criadas en piso o a las criadas en jaula aunque están más expuestas las aves en pastoreo. Esto tiene que ver  con la procedencia de la bacteria, ya que esta como tal o sus formas esporuladas, proceden del suelo y de las aguas  contaminadas. La transmisión se produce vía oral con los excrementos de las aves infectadas. La bacteria puede llegar a las aves con el alimento contaminado, de ahí la importancia del  control microbiológico de las materias primas y del mismo alimento terminado para detectar la presencia de Clostridium.

Los brotes de enteritis necrótica tienen aparición súbita, en ocasiones las aves no muestran sintomatología hasta cuando las lesiones intestinales estan bien avanzadas. Esto es lo que ha ocurrido con los casos detectados la mayoría de  las veces: las aves llegan para examen de necropsia por otras causas, no por problemas intestinales en sentido estricto.

En este sentido, las veces que he encontrado enteritis necrótica, ha sido en aves remitidas al laboratorio por síntomas que comprometen otros órganos, menos  cuando se reporta que las aves están deprimidas o tristes y esto se debe al agotamiento y malestar que puede producir la enteritis. Prácticamente la forma subclínica es  la que generalmente se diagnostica, se observa fundamentalmente mala condición física de las aves.

No hay un consenso sobre la frecuencia de morbilidad y mortalidad. Hay información que dice  que la mortalidad varía entre  2  y 10%, pero en los brotes severos puede llegar al 30%. Otros datos dicen que la mortalidad varía entre 2 y 50%

El proceso enterotoxigénico (En sentido estricto enteropatogénico) se inicia cuando el Clostridium se une a los receptores de las células intestinales. Debido al compromiso intestinal, las pérdidas en los casos de enteritis necrótica se producen por  reducción del crecimiento debido a la mala  conversión. La literatura dice que las lesiones suelen ubicarse en el intestino delgado; en la  práctica las hemos encontrado en otras regiones del intestino.

En el intestino se pueden visualizar  cambios morfológicos macroscópicos como  dilatación intestinal, cambios de color debidos a las lesiones de la mucosa, incluyendo contenido hemorrágico en ocasiones. Se produce necrosis ulcerativa con formación de membranas, producción de moco y hemorragias.

Imagen No. 2  Enteritis necrótica.  Aves de 28 semanas de edad.  Izquierda: Aspecto macroscópico externo del intestino delgado, el cual al ser abierto (Fotografía del centro) deja ver material fibrinonecrótico  formado a partir de las lesiones  sobre la mucosa. Hay un contenido líquido de  color marrón y de olor fétido.  Las membranas  formadas a partir de las lesiones en la mucosa se acumulan formado grandes masas de aspecto membranoso de color blanquecino. Este es un estadio avanzado de la enfermedad. Las fotografías que componen la imagen  corresponden  muestras del mismo caso de la imagen No. 1

El intestino se observa dilatado por la presencia de gases pero también por las  formaciones necrótico-membranosas a partir de la mucosa intestinal lesionada. Estas lesiones son atribuibles a las toxinas producidas por la bacteria. La destrucción de la mucosa puede provocar hemorragias;  hay una mezcla de fluidos  y de componentes  necróticos de la mucosa  que en conjunto tienen un olor desagradable.

El diagnóstico se hace  durante el proceso de necropsia al observar la mucosa afectada, aunque requiere hacer de inmediato un diagnóstico diferencial con coccidiosis. Personalmente creo que pocos casos de coccidiosis se parecen a los de enteritis necrótica;   podría suceder que algunos estadios crónicos de coccidiosis (Solo de algunas de ellas) se puedan parecer a una enteritis necrótica. No obstante, es posible que la infestación con coccidias pueda estar en forma concomitante con enteritis necrótica. 

Algunos autores indican que  un frotis intestinal y tinción a partir de las áreas afectadas revela la presencia de bacilos cortos, gruesos y Gram positivos ayuda en el diagnóstico. En lo personal  creo que encontrar bacilos cortos Gram positivos no tiene carácter diagnóstico en una muestra procedente de intestino. Creo que se debe hacer un cultivo microbiológico y  si es posible otras pruebas complementarias.

Las lesiones en esta enfermedad se presentan generalmente en la parte inferior del intestino delgado, pero en algunos casos todo el intestino puede verse afectado. En este mismo artículo se muestran imágenes de lesiones en ciegos (Imagen No. 5).

Las lesiones histopatológicas comprenden  necrosis de coagulación de la mucosa intestinal en diferentes grados de extensión; se pueden observar colonias de bacilos entre los componentes de las membranas fibrinonecróticas. De todas maneras es el aislamiento  en cultivos anaerobios lo que da la pauta para confirmar el diagnóstico, aunque la visualización macroscópica tiene gran validez, es decir  puede ser un diagnóstico de necropsia que tiene validez como  diagnóstico definitivo, teniendo en cuenta el estado general de afección del lote; muchas veces son solo casos individuales pero que pueden prender las alarmas: hay Clostridium en alguna parte,  y desde luego llegó vía oral.

Imágen No. 3. Enteritis necrótica.  Intestino de pollo de engorde de 13 días de edad procedente de un lote de  51.306 aves de las cuales se  reportan todas enfermas. Enteritis necrótica en este caso fue un hallazgo de necropsia porque  las aves remitidas para examen de necropsia presentaban depresión, las aves que se enviaron para necropsia tenía dificultad para pararse debido a inflamación de articulación de tarso-metatarso. Dentro del diagnóstico presuntivo no se encontraba la enteritis necrótica, este fué un hallazgo de necropsia. La fotografía de la derecha  corresponde a un corte  histológico coloreado con Hematoxilina-Eosina (10X) del área afectada como lo señala la flecha. Se observa necrosis  de la mucosa con destrucción  de la misma; aunque no se aprecia con este aumento, el área afectada presenta una respuesta inflamatoria crónica  no obstante dentro de la cual hay numerosos heterófilos y piocitos.

Las lesiones de enteritis ulcerativa, enfermedad que se presenta en aves silvestres (Cuyo agente etiológico es el Clostridium colinumpueden parecerse  clínica y morfológicamente a las de enteritis necrótica;  la extensión de las lesiones en enteritis ulcerativa es diferente, generalmente confinada y en áreas relativamente pequeñas, en forma de botón las cuales pueden conducir a perforaciones intestinales, se observan lesiones necróticas en hígado.
La proliferación del Clostridium perfringens puede  estar influenciada por:

  • Aumento del pH intestinal y la disminución del peristaltismo.
  •  Infestaciones con Eimeria.
  •  Enfermedades inmunodepresoras, enfermedad de Gumboro por ejemplo.
En general, la presencia de casos de enteritis necrótica en un lote de aves está influenciada por alteraciones del medio ambiente intestinal debidos a cambios en la calidad o cantidad de alimentos, debidos igualmente a disminución de la motilidad intestinal, lesiones por parásitos (Coccidias, algunos consideran que las lesiones por Áscaris),  la acción primaria de otras bacterias e igualmente la acción de toxinas.

El doctor Marcelo Lang, el presentar una vacuna para reproductoras pesadas, la cual controla la enteritis necrótica en la progenie de engorde, menciona que el incremento en  la resistencia a los anticoccidiales, contribuye a la irritación del intestino lo que crea las condiciones para la proliferación del Clostridium perfringens.

De la misma manera, el doctor Lang dice que la no utilización de antibióticos por presiones gubernamentales  y del público, incrementa la posibilidad de una infección con Clostridium.
Investigadores de la Universidad de Liverpool, encontraron que el amoníaco es un componente importante en el desarrollo de la enteritis necrótica.

De acuerdo con la frecuencia de lesiones irritativas de las vías respiratorias  altas y la ausencia de cilias junto con congestión y pequeñas hemorragias en mucosa de traqueolaringe y de bronquios, que se observan con frecuencia más que todo en pollos de engorde y que son atribuibles a altos niveles de amoníaco, se presume que el amoníaco es un factor de riesgo frecuente en nuestro medio, además de facilitar la patogénesis de enfermedades infecciosas que conducen a la presentación de casos de cabeza hinchada, la enteritis necrótica se sumaría a las consecuencias de tener niveles altos de amoníaco en una granja.

Investigadores del Departamento de Patología, Bacteriología y Medicina Aviar  de la Facultad de Veterinaria de la Universidad   Gante (Bélgica), afirman que desde la prohibición de los antibióticos promotores de crecimiento, dos de los problemas más frecuentes en pollos de carne son la enteritis necrótica y la disbacteriósis y que la calidad de las materias primas utilizadas para la formulación del alimento, es un factor que determinará la salud intestinal de los pollos.


Imagen No. 4. Enteritis necrótica. La fotografía  corresponde a las mismas aves  que se muestran en imagen No. 1 La lesión  observada está en un estado avanzado en el que hay una organización del material fibrinonecrótico. Al observar la superficie mucosa, se aprecian áreas necróticas; parecería que en esta área  hay un proceso de resolución del problema.

El doctor  A.K. Panda plantea  una serie de puntos importantes a tener en cuenta en las prácticas de alimentación para reducir la incidencia de enteritis necrótica en pollos de engorde:

  • Las dietas con altos niveles de ingesta soluble en agua, los polisacáridos no amiláceos predisponen a enteritis necrótica. Por lo tanto, la alimentación con altos niveles de trigo o cebada pueden predisponer a la aparición de enteritis necrótica debido a un mayor nivel de fibra no digerible, lo que aumenta la viscosidad de la ingesta, disminuye la velocidad de paso de la misma y reduce la digestibilidad de los nutrientes. Un entorno de alta viscosidad intestinal aumenta la proliferación de bacterias anaerobias facultativas como bacterias Gram-positivas y las enterobacterias.
  • El uso de niveles altos de harinas proteicas, tales como harina de pescado o  harina de carne y hueso a menudo se asocian con un mayor riesgo de enteritis necrótica. En general, las dietas ricas en proteínas que contienen altos niveles de proteínas de baja digestibilidad hace que la concentración de proteína sea más alto en el tracto gastrointestinal que actúa como sustrato para el crecimiento de las bacterias.
  • La fuente de grasa en la dieta también influye en la incidencia de la enteritis necrótica. Se ha observado que las grasas animales en las raciones incrementan los recuentos de Clostridium perfringens en comparación con el aceite vegetal.
  • La forma física del alimento también puede influir en la aparición de enteritis necrótica. Alimentos con alta desuniformidad en el tamaño de sus partículas, predisponen más a la aparición de enteritis necrótica que alimentos que contengan tamaño de partícula uniforme.
  • La alteración frecuente en el régimen de alimentación aumenta la incidencia de enteritis necrótica.
  •  La presencia de hongos y micotoxinas en el alimento  aumenta la incidencia de enteritis necrótica.
  •  La aparición de enteritis necrótica se asocia a menudo con un brote de parasitismo por coccidias. La infestación con coccidias causa graves daños a las células que recubren el intestino delgado,  haciéndolo susceptible a la infección por Clostridium perfringens.
  • La limpieza inadecuada entre los lotes de pollos, de los galpones o casetas, los utensilios y equipos, aumenta la incidencia de enteritis necrótica en la granja.
  • Los parásitos intestinales (gusanos redondos especialmente), la depresión inmune debido a las micotoxinas, el estrés y las enfermedades virales tales como el virus de la anemia infecciosa aviar, la enfermedad de Gumboro y la enfermedad de Marek, también son factores predisponentes para la aparición de la enteritis necrótica en pollos de engorde.
Imagen No. 5  Enteritis necrótica. Las fotografías que componen la imagen corresponden a uno de los ciegos de las mismas aves de 28 semanas que se muestran en la imagen No. 1.  Se aprecian  áreas de necrosis de la mucosa con formación de membranas las cuales no desprenden fácilmente y al hacerlo dejan una superficie ulcerada. En la literatura revisada no se reporta afección de los ciegos en casos de enteritis necrótica. Nuestro grupo de trabajo con frecuencia encuentra en aves  remitidas para examen por necropsia,  tiflitis con lesiones  en forma de placas botonosas pequeñas, las cuales consideramos que son un estadio preliminar de enteritis necrótica. Les denominamos lesiones cecales por Clostridium (Muy probablemente perfringens).

Esto ha obligado a la industria para evaluar medidas adecuadas de control alternativo. La dieta es un importante contribuyente a enteritis necrótica en pollos de engorde, y las prácticas de alimentación pueden reducir la incidencia de la enfermedad. Entre los hábitos alimentarios que se pueden seguir para reducir la incidencia de enteritis necrótica son los siguientes:

  • La formulación de las dietas que limitan la inclusión de granos viscosos (trigo, cebada, centeno, avena, etc.) y los suplementos de proteína animal (harina de pescado, harina de carne y hueso).
  • Las fuentes  de proteínas de mala calidad deben ser excluidos. Se ha observado que la inclusión en la dieta de la proteína de patata aumenta la incidencia de enteritis necrótica subclínica en comparación a la proteína de la harina de soya. La dieta de la patata a base de proteínas tuvo mayor actividad del inhibidor de la tripsina y un contenido en lípidos más bajo, lo que podría haber contribuido a la mayor incidencia de enteritis necrótica subclínica.
  • Asegurar el adecuado almacenamiento de los ingredientes, así como alimentos preparados. La correcta manipulación de alimentos y equipos de almacenamiento es igualmente importante para reducir la incidencia de enteritis necrótica.
  • La adición de ácidos orgánicos como el ácido butírico, ácidos grasos de cadena (C6 a C12, pero principalmente ácido láurico) y/o aceites esenciales (timol, cinnamaldehyd, eucaliptol) puede ayudar a prevenir el enteritis necrótica en pollos de engorde. Estos aceites esenciales también ayudan en el  control de infestación  por coccidias y por lo tanto puede reducir la enteritis necrótica. Todos estos compuestos tienen efectos antimicrobianos.
  • La adición en la dieta de la lactosa (2.5%) podría ser utilizado como una alternativa potencial a antibióticos promotores del crecimiento para controlar la enteritis necrótica. La lactosa promueve el desarrollo de lactobacilos a lo largo del tracto intestinal. La hipótesis es que el aumento de lactobacilos podría promover la producción de lactato y el pH del tracto intestinal podría disminuir, afectando negativamente a ciertas bacterias, incluyendo Clostridium perfringens.



Cuál es su concepto?





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