Por: Bernardo Mejía Arango M.V.Z. M.Sc.
Fotografías e imágenes: Juan Sebastian Alvear A. M.V.Z.; Luis Abel Buitrago M.; M.V.Z.
Bernardo Mejía Arango. M.V.Z.. M.Sc. (Protegidas por derechos de autor,
cualquier uso o reproducción requiere autorización previa).
Créditos: Necropsias: Bernardo Mejía Arango M.V.Z. M.Sc.; Luis Abel Buitrago M.; M.V.Z.; Juan Sebastian Alvear A. M.V.Z.
La
enteritis necrótica de las aves, enfermedad que produce una marcada destrucción
de la mucosa intestinal, fue descrita
por primera vez en 1961 y desde entonces se ha considerado que el agente causal es el Clostridium perfringens tipo A, específicamente
la alfatoxina producida por esta bacteria; algunos autores consideran
igualmente al Clostridium perfringens tipo C como agente etiológico de la
enteritis necrótica. Hoy día sabemos que además de la alfatoxina, existe otra
toxina producida por el Clostridium
perfringens tipo A, la cual está involucrada en la génesis del problema, la NetB toxina.
En el primer artículo sobre enteritis necrótica se presentó lo referente al Clostridium perfringens como agente etiológico.
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Imagen No. 1. Enteritis necrótica. Aves de 28 semanas de edad. No. de aves en el lote: 34.300 No. de aves enfermas: 4.609. Síntomas reportados: aves deprimidas, anorexia, heces líquidas. A la necropsia de encontró dilatación intestinal, enteritis fibrinonecrótica con formación de masas de aspecto membranoso ocupando el lumen intestinal, contenido líquido de olor fétido en el intestino. |
Mucha
de la información revisada dice que la enteritis necrótica afecta
principalmente a los pollos de engorde entre la segunda y tercera semanas de
edad y a los pavos entre las semanas 7 y 12 de vida. En la práctica del grupo
de trabajo al cual pertenezco, se ha encontrado enteritis necrótica en aves de
mucho más edad. La imagen No. 1 por ejemplo, es de aves de 28 semanas de edad en
las que se encontró enteritis necrótica.
La
enfermedad puede afectar tanto a las aves criadas en piso o a las criadas en
jaula aunque están más expuestas las aves en pastoreo. Esto tiene que ver con la procedencia de la bacteria, ya que
esta como tal o sus formas esporuladas, proceden del suelo y de las aguas contaminadas. La transmisión se produce vía
oral con los excrementos de las aves infectadas. La bacteria puede llegar a las
aves con el alimento contaminado, de ahí la importancia del control microbiológico de las materias primas
y del mismo alimento terminado para detectar la presencia de Clostridium.
Los
brotes de enteritis necrótica tienen aparición súbita, en ocasiones las aves no
muestran sintomatología hasta cuando las lesiones intestinales estan bien
avanzadas. Esto es lo que ha ocurrido con los casos detectados la mayoría
de las veces: las aves llegan para examen
de necropsia por otras causas, no por problemas intestinales en sentido
estricto.
En
este sentido, las veces que he encontrado enteritis necrótica, ha sido en aves
remitidas al laboratorio por síntomas que comprometen otros órganos, menos cuando se reporta que las aves están deprimidas
o tristes y esto se debe al agotamiento y malestar que puede producir la
enteritis. Prácticamente la forma subclínica es
la que generalmente se diagnostica, se observa fundamentalmente mala
condición física de las aves.
No
hay un consenso sobre la frecuencia de morbilidad y mortalidad. Hay información
que dice que la mortalidad varía
entre 2
y 10%, pero en los brotes severos puede llegar al 30%. Otros datos dicen
que la mortalidad varía entre 2 y 50%
El
proceso enterotoxigénico (En sentido estricto enteropatogénico) se inicia cuando el Clostridium se une a los receptores
de las células intestinales. Debido al compromiso intestinal, las pérdidas en los
casos de enteritis necrótica se producen por
reducción del crecimiento debido a la mala conversión. La literatura dice que las
lesiones suelen ubicarse en el intestino delgado; en la práctica las hemos encontrado en otras
regiones del intestino.
En
el intestino se pueden visualizar
cambios morfológicos macroscópicos como
dilatación intestinal, cambios de color debidos a las lesiones de la
mucosa, incluyendo contenido hemorrágico en ocasiones. Se
produce necrosis ulcerativa con formación de membranas, producción de moco y
hemorragias.
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Imagen No. 2 Enteritis necrótica. Aves de 28 semanas de edad. Izquierda: Aspecto macroscópico externo del intestino delgado, el cual al ser abierto (Fotografía del centro) deja ver material fibrinonecrótico formado a partir de las lesiones sobre la mucosa. Hay un contenido líquido de color marrón y de olor fétido. Las membranas formadas a partir de las lesiones en la mucosa se acumulan formado grandes masas de aspecto membranoso de color blanquecino. Este es un estadio avanzado de la enfermedad. Las fotografías que componen la imagen corresponden muestras del mismo caso de la imagen No. 1 |
El
intestino se observa dilatado por la presencia de gases pero también por
las formaciones necrótico-membranosas a
partir de la mucosa intestinal lesionada. Estas lesiones son atribuibles a las
toxinas producidas por la bacteria. La destrucción de la mucosa puede provocar
hemorragias; hay una mezcla de
fluidos y de componentes necróticos de la mucosa que en conjunto tienen un olor desagradable.
El
diagnóstico se hace durante el proceso
de necropsia al observar la mucosa afectada, aunque requiere hacer de inmediato
un diagnóstico diferencial con coccidiosis. Personalmente creo que pocos casos de coccidiosis se parecen a los de enteritis necrótica; podría suceder que algunos estadios crónicos de coccidiosis (Solo de algunas de ellas) se puedan parecer a una enteritis necrótica. No obstante, es posible que la infestación con coccidias pueda estar en forma concomitante con enteritis necrótica.
Algunos autores indican que un frotis intestinal y tinción a partir de las áreas afectadas revela la
presencia de bacilos cortos, gruesos y Gram positivos ayuda en el diagnóstico.
En lo personal creo que encontrar
bacilos cortos Gram positivos no tiene carácter diagnóstico en una muestra
procedente de intestino. Creo que se debe hacer un cultivo microbiológico
y si es posible otras pruebas
complementarias.
Las lesiones en esta enfermedad se presentan generalmente en la parte
inferior del intestino delgado, pero en algunos casos todo el intestino puede
verse afectado. En este mismo artículo se muestran imágenes de lesiones en ciegos (Imagen No. 5).
Las
lesiones histopatológicas comprenden
necrosis de coagulación de la mucosa intestinal en diferentes grados de
extensión; se pueden observar colonias de bacilos entre los componentes de las
membranas fibrinonecróticas. De todas maneras es el aislamiento en cultivos anaerobios lo que da la pauta
para confirmar el diagnóstico, aunque la visualización macroscópica tiene gran
validez, es decir puede ser un
diagnóstico de necropsia que tiene validez como
diagnóstico definitivo, teniendo en cuenta el estado general de afección
del lote; muchas veces son solo casos individuales pero que pueden prender las
alarmas: hay Clostridium en alguna
parte, y desde luego llegó vía oral.
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Imágen No. 3. Enteritis necrótica. Intestino de pollo de engorde de 13 días de edad procedente de un lote de 51.306 aves de las cuales se reportan todas enfermas. Enteritis necrótica en este caso fue un hallazgo de necropsia porque las aves remitidas para examen de necropsia presentaban depresión, las aves que se enviaron para necropsia tenía dificultad para pararse debido a inflamación de articulación de tarso-metatarso. Dentro del diagnóstico presuntivo no se encontraba la enteritis necrótica, este fué un hallazgo de necropsia. La fotografía de la derecha corresponde a un corte histológico coloreado con Hematoxilina-Eosina (10X) del área afectada como lo señala la flecha. Se observa necrosis de la mucosa con destrucción de la misma; aunque no se aprecia con este aumento, el área afectada presenta una respuesta inflamatoria crónica no obstante dentro de la cual hay numerosos heterófilos y piocitos. |
Las
lesiones de enteritis ulcerativa, enfermedad que se presenta en aves silvestres (Cuyo agente etiológico es el Clostridium colinum) pueden parecerse clínica y morfológicamente a las de enteritis
necrótica; la extensión de las lesiones en enteritis
ulcerativa es diferente, generalmente confinada y en áreas relativamente
pequeñas, en forma de botón las cuales pueden conducir a perforaciones
intestinales, se observan lesiones
necróticas en hígado.
La
proliferación del Clostridium perfringens
puede estar influenciada por:
- Aumento
del pH intestinal y la disminución del peristaltismo.
- Infestaciones
con Eimeria.
- Enfermedades
inmunodepresoras, enfermedad de Gumboro por ejemplo.
En
general, la presencia de casos de enteritis necrótica en un lote de aves está influenciada por alteraciones del medio ambiente intestinal debidos a cambios en la calidad o cantidad de
alimentos, debidos igualmente a disminución de la motilidad intestinal,
lesiones por parásitos (Coccidias, algunos consideran que las lesiones por Áscaris), la acción primaria de otras bacterias e
igualmente la acción de toxinas.
El
doctor Marcelo Lang, el presentar una vacuna para reproductoras pesadas, la
cual controla la enteritis necrótica en la progenie de engorde, menciona que el
incremento en la resistencia a los anticoccidiales, contribuye a la
irritación del intestino lo que crea las condiciones para la proliferación del
Clostridium perfringens.
De
la misma manera, el doctor Lang dice que la no utilización de antibióticos por
presiones gubernamentales y del público,
incrementa la posibilidad de una infección con Clostridium.
Investigadores de la Universidad de Liverpool, encontraron que el
amoníaco es un componente importante en el desarrollo de la enteritis necrótica.
De
acuerdo con la frecuencia de lesiones irritativas de las vías
respiratorias altas y la ausencia de
cilias junto con congestión y pequeñas hemorragias en mucosa de traqueolaringe
y de bronquios, que se observan con frecuencia más que todo en pollos de engorde y que son atribuibles a altos niveles de amoníaco, se presume que el amoníaco es
un factor de riesgo frecuente en nuestro medio, además de facilitar la patogénesis
de enfermedades infecciosas que conducen a la presentación de casos de cabeza
hinchada, la enteritis necrótica se sumaría a las consecuencias de tener
niveles altos de amoníaco en una granja.
Investigadores
del Departamento de Patología, Bacteriología y Medicina Aviar de la Facultad de Veterinaria de la
Universidad Gante (Bélgica), afirman
que desde la prohibición de los antibióticos promotores de crecimiento, dos de los
problemas más frecuentes en pollos de carne son la enteritis necrótica y la
disbacteriósis y que la calidad de las materias primas utilizadas para la
formulación del alimento, es un factor que determinará la salud intestinal de los
pollos.
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Imagen No. 4. Enteritis necrótica. La fotografía corresponde a las mismas aves que se muestran en imagen No. 1 La lesión observada está en un estado avanzado en el que hay una organización del material fibrinonecrótico. Al observar la superficie mucosa, se aprecian áreas necróticas; parecería que en esta área hay un proceso de resolución del problema. |
El
doctor A.K. Panda plantea una serie de puntos importantes a tener en
cuenta en las prácticas de alimentación para reducir la incidencia de enteritis
necrótica en pollos de engorde:
- Las dietas con altos niveles de ingesta soluble en agua, los
polisacáridos no amiláceos predisponen a enteritis necrótica. Por lo tanto, la
alimentación con altos niveles de trigo o cebada pueden predisponer a la
aparición de enteritis necrótica debido a un mayor nivel de fibra no digerible,
lo que aumenta la viscosidad de la ingesta, disminuye la velocidad de paso de
la misma y reduce la digestibilidad de los nutrientes. Un entorno de alta
viscosidad intestinal aumenta la proliferación de bacterias anaerobias
facultativas como bacterias Gram-positivas y las enterobacterias.
- El uso de niveles altos de harinas proteicas, tales como
harina de pescado o harina de carne y hueso a menudo se asocian con un mayor
riesgo de enteritis necrótica. En general, las dietas ricas en proteínas que
contienen altos niveles de proteínas de baja digestibilidad hace que la
concentración de proteína sea más alto en el tracto gastrointestinal que actúa
como sustrato para el crecimiento de las bacterias.
- La fuente de grasa en la dieta también influye en la incidencia de
la enteritis necrótica. Se ha observado que las grasas animales en las raciones incrementan los
recuentos de Clostridium perfringens en comparación con el aceite
vegetal.
- La forma física del alimento también puede influir en la aparición
de enteritis necrótica. Alimentos con alta desuniformidad en el tamaño de sus
partículas, predisponen más a la aparición de enteritis necrótica que alimentos
que contengan tamaño de partícula uniforme.
- La alteración frecuente en el régimen de alimentación aumenta la
incidencia de enteritis necrótica.
- La presencia de hongos y micotoxinas en el alimento aumenta la incidencia de enteritis necrótica.
- La aparición de enteritis necrótica se asocia a menudo con un
brote de parasitismo por coccidias. La infestación con coccidias causa graves daños
a las células que recubren el intestino delgado, haciéndolo susceptible a la infección por Clostridium
perfringens.
- La limpieza inadecuada entre los lotes de pollos, de los galpones o casetas, los utensilios y
equipos, aumenta la incidencia de enteritis necrótica
en la granja.
- Los parásitos intestinales (gusanos redondos especialmente), la depresión
inmune debido a las micotoxinas, el estrés y las enfermedades virales tales como
el virus de la anemia infecciosa aviar, la enfermedad de Gumboro y la
enfermedad de Marek, también son factores predisponentes para la aparición de
la enteritis necrótica en pollos de engorde.
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Imagen No. 5 Enteritis necrótica. Las fotografías que componen la imagen corresponden a uno de los ciegos de las mismas aves de 28 semanas que se muestran en la imagen No. 1. Se aprecian áreas de necrosis de la mucosa con formación de membranas las cuales no desprenden fácilmente y al hacerlo dejan una superficie ulcerada. En la literatura revisada no se reporta afección de los ciegos en casos de enteritis necrótica. Nuestro grupo de trabajo con frecuencia encuentra en aves remitidas para examen por necropsia, tiflitis con lesiones en forma de placas botonosas pequeñas, las cuales consideramos que son un estadio preliminar de enteritis necrótica. Les denominamos lesiones cecales por Clostridium (Muy probablemente perfringens). |
Esto ha obligado a la industria
para evaluar medidas adecuadas de control alternativo. La dieta es un
importante contribuyente a enteritis necrótica en pollos de engorde, y las
prácticas de alimentación pueden reducir la incidencia de la enfermedad. Entre
los hábitos alimentarios que se pueden seguir para reducir la incidencia de
enteritis necrótica son los siguientes:
- La formulación de las dietas que limitan la inclusión de granos
viscosos (trigo, cebada, centeno, avena, etc.) y los suplementos de proteína
animal (harina de pescado, harina de carne y hueso).
- Las fuentes de proteínas de
mala calidad deben ser excluidos. Se ha observado que la inclusión en la dieta
de la proteína de patata aumenta la incidencia de enteritis necrótica
subclínica en comparación a la proteína de la harina de soya. La dieta de la
patata a base de proteínas tuvo mayor actividad del inhibidor de la tripsina y
un contenido en lípidos más bajo, lo que podría haber contribuido a la mayor
incidencia de enteritis necrótica subclínica.
- Asegurar el adecuado almacenamiento de los ingredientes, así como
alimentos preparados. La correcta manipulación de alimentos y equipos de
almacenamiento es igualmente importante para reducir la incidencia de enteritis
necrótica.
- La adición de ácidos orgánicos como el ácido butírico, ácidos
grasos de cadena (C6 a
C12, pero principalmente ácido láurico) y/o aceites esenciales
(timol, cinnamaldehyd, eucaliptol) puede ayudar a prevenir el enteritis
necrótica en pollos de engorde. Estos aceites esenciales también ayudan en
el control de infestación por coccidias y por lo tanto puede reducir la
enteritis necrótica. Todos estos compuestos tienen efectos antimicrobianos.
- La adición en la dieta de la lactosa (2.5%) podría ser utilizado
como una alternativa potencial a antibióticos promotores del crecimiento para
controlar la enteritis necrótica. La lactosa promueve el desarrollo de
lactobacilos a lo largo del tracto intestinal. La hipótesis es que el aumento
de lactobacilos podría promover la producción de lactato y el pH del tracto
intestinal podría disminuir, afectando negativamente a ciertas bacterias,
incluyendo Clostridium perfringens.
Cuál es su concepto?
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