Fotografías e imágenes: Juan Sebastian Alvear A. M.V.Z.; Luis Abel Buitrago M.; M.V.Z.
Bernardo Mejía Arango. M.V.Z.. M.Sc. (Protegidas por derechos de autor,
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Créditos: Necropsias: Bernardo Mejía Arango M.V.Z. M.Sc.; Luis Abel Buitrago M.; M.V.Z.; Juan Sebastian Alvear A. M.V.Z.
En el primer artículo sobre enteritis necrótica se presentó lo referente al Clostridium perfringens como agente etiológico.
Imagen No. 1. Enteritis necrótica. Aves de 28 semanas de edad. No. de aves en el lote: 34.300 No. de aves enfermas: 4.609. Síntomas reportados: aves deprimidas, anorexia, heces líquidas. A la necropsia de encontró dilatación intestinal, enteritis fibrinonecrótica con formación de masas de aspecto membranoso ocupando el lumen intestinal, contenido líquido de olor fétido en el intestino. |
Imagen No. 2 Enteritis necrótica. Aves de 28 semanas de edad. Izquierda: Aspecto macroscópico externo del intestino delgado, el cual al ser abierto (Fotografía del centro) deja ver material fibrinonecrótico formado a partir de las lesiones sobre la mucosa. Hay un contenido líquido de color marrón y de olor fétido. Las membranas formadas a partir de las lesiones en la mucosa se acumulan formado grandes masas de aspecto membranoso de color blanquecino. Este es un estadio avanzado de la enfermedad. Las fotografías que componen la imagen corresponden muestras del mismo caso de la imagen No. 1 |
Algunos autores indican que un frotis intestinal y tinción a partir de las áreas afectadas revela la presencia de bacilos cortos, gruesos y Gram positivos ayuda en el diagnóstico. En lo personal creo que encontrar bacilos cortos Gram positivos no tiene carácter diagnóstico en una muestra procedente de intestino. Creo que se debe hacer un cultivo microbiológico y si es posible otras pruebas complementarias.
Imágen No. 3. Enteritis necrótica. Intestino de pollo de engorde de 13 días de edad procedente de un lote de 51.306 aves de las cuales se reportan todas enfermas. Enteritis necrótica en este caso fue un hallazgo de necropsia porque las aves remitidas para examen de necropsia presentaban depresión, las aves que se enviaron para necropsia tenía dificultad para pararse debido a inflamación de articulación de tarso-metatarso. Dentro del diagnóstico presuntivo no se encontraba la enteritis necrótica, este fué un hallazgo de necropsia. La fotografía de la derecha corresponde a un corte histológico coloreado con Hematoxilina-Eosina (10X) del área afectada como lo señala la flecha. Se observa necrosis de la mucosa con destrucción de la misma; aunque no se aprecia con este aumento, el área afectada presenta una respuesta inflamatoria crónica no obstante dentro de la cual hay numerosos heterófilos y piocitos. |
- Aumento del pH intestinal y la disminución del peristaltismo.
- Infestaciones con Eimeria.
- Enfermedades inmunodepresoras, enfermedad de Gumboro por ejemplo.
Imagen No. 4. Enteritis necrótica. La fotografía corresponde a las mismas aves que se muestran en imagen No. 1 La lesión observada está en un estado avanzado en el que hay una organización del material fibrinonecrótico. Al observar la superficie mucosa, se aprecian áreas necróticas; parecería que en esta área hay un proceso de resolución del problema. |
- Las dietas con altos niveles de ingesta soluble en agua, los polisacáridos no amiláceos predisponen a enteritis necrótica. Por lo tanto, la alimentación con altos niveles de trigo o cebada pueden predisponer a la aparición de enteritis necrótica debido a un mayor nivel de fibra no digerible, lo que aumenta la viscosidad de la ingesta, disminuye la velocidad de paso de la misma y reduce la digestibilidad de los nutrientes. Un entorno de alta viscosidad intestinal aumenta la proliferación de bacterias anaerobias facultativas como bacterias Gram-positivas y las enterobacterias.
- El uso de niveles altos de harinas proteicas, tales como harina de pescado o harina de carne y hueso a menudo se asocian con un mayor riesgo de enteritis necrótica. En general, las dietas ricas en proteínas que contienen altos niveles de proteínas de baja digestibilidad hace que la concentración de proteína sea más alto en el tracto gastrointestinal que actúa como sustrato para el crecimiento de las bacterias.
- La fuente de grasa en la dieta también influye en la incidencia de la enteritis necrótica. Se ha observado que las grasas animales en las raciones incrementan los recuentos de Clostridium perfringens en comparación con el aceite vegetal.
- La forma física del alimento también puede influir en la aparición de enteritis necrótica. Alimentos con alta desuniformidad en el tamaño de sus partículas, predisponen más a la aparición de enteritis necrótica que alimentos que contengan tamaño de partícula uniforme.
- La alteración frecuente en el régimen de alimentación aumenta la incidencia de enteritis necrótica.
- La presencia de hongos y micotoxinas en el alimento aumenta la incidencia de enteritis necrótica.
- La aparición de enteritis necrótica se asocia a menudo con un brote de parasitismo por coccidias. La infestación con coccidias causa graves daños a las células que recubren el intestino delgado, haciéndolo susceptible a la infección por Clostridium perfringens.
- La limpieza inadecuada entre los lotes de pollos, de los galpones o casetas, los utensilios y equipos, aumenta la incidencia de enteritis necrótica en la granja.
- Los parásitos intestinales (gusanos redondos especialmente), la depresión inmune debido a las micotoxinas, el estrés y las enfermedades virales tales como el virus de la anemia infecciosa aviar, la enfermedad de Gumboro y la enfermedad de Marek, también son factores predisponentes para la aparición de la enteritis necrótica en pollos de engorde.
Imagen No. 5 Enteritis necrótica. Las fotografías que componen la imagen corresponden a uno de los ciegos de las mismas aves de 28 semanas que se muestran en la imagen No. 1. Se aprecian áreas de necrosis de la mucosa con formación de membranas las cuales no desprenden fácilmente y al hacerlo dejan una superficie ulcerada. En la literatura revisada no se reporta afección de los ciegos en casos de enteritis necrótica. Nuestro grupo de trabajo con frecuencia encuentra en aves remitidas para examen por necropsia, tiflitis con lesiones en forma de placas botonosas pequeñas, las cuales consideramos que son un estadio preliminar de enteritis necrótica. Les denominamos lesiones cecales por Clostridium (Muy probablemente perfringens). |
- La formulación de las dietas que limitan la inclusión de granos viscosos (trigo, cebada, centeno, avena, etc.) y los suplementos de proteína animal (harina de pescado, harina de carne y hueso).
- Las fuentes de proteínas de mala calidad deben ser excluidos. Se ha observado que la inclusión en la dieta de la proteína de patata aumenta la incidencia de enteritis necrótica subclínica en comparación a la proteína de la harina de soya. La dieta de la patata a base de proteínas tuvo mayor actividad del inhibidor de la tripsina y un contenido en lípidos más bajo, lo que podría haber contribuido a la mayor incidencia de enteritis necrótica subclínica.
- Asegurar el adecuado almacenamiento de los ingredientes, así como alimentos preparados. La correcta manipulación de alimentos y equipos de almacenamiento es igualmente importante para reducir la incidencia de enteritis necrótica.
- La adición de ácidos orgánicos como el ácido butírico, ácidos grasos de cadena (C6 a C12, pero principalmente ácido láurico) y/o aceites esenciales (timol, cinnamaldehyd, eucaliptol) puede ayudar a prevenir el enteritis necrótica en pollos de engorde. Estos aceites esenciales también ayudan en el control de infestación por coccidias y por lo tanto puede reducir la enteritis necrótica. Todos estos compuestos tienen efectos antimicrobianos.
- La adición en la dieta de la lactosa (2.5%) podría ser utilizado como una alternativa potencial a antibióticos promotores del crecimiento para controlar la enteritis necrótica. La lactosa promueve el desarrollo de lactobacilos a lo largo del tracto intestinal. La hipótesis es que el aumento de lactobacilos podría promover la producción de lactato y el pH del tracto intestinal podría disminuir, afectando negativamente a ciertas bacterias, incluyendo Clostridium perfringens.