Traqueitis. Parte I. Cuándo las traqueitis tienen carácter diagnóstico.

Por: Bernardo Mejía Arango. M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango. Protegidas por derechos de autor. Cualquier uso o reproducción, debe contar con autorización previa.

Premisa: raras veces se puede aproximar a un diagnóstico macro o microscópico de acuerdo con el aspecto (Igualmente macro y microscópico) de la mucosa de la tráquea de las aves, cuando esta se encuentra afectada por un proceso inflamatorio.

Imagen No. 1 Traqueitis. Aspecto macroscópico de aves de diferentes estados productivos (Ponedoras comerciales, reproductoras, pollo de engorde, de varias edades). Que tienen en común? Que el diagnóstico histopatológico para todas las tráqueas que se muestran,  es laringotraqueitis viral, utilizando como criterio la presencia de cuerpos intranucleares de inclusión en células sincitiales intraepiteliales o libres en el exudado en el lumen. El aspecto  macroscópico catarral-hemorrágico de la muocosa traqueal, en nuestro medio, sugiere  que se trata de laringotraqueitis viral, pero esto debe demostrarse mediante  ayudas de laboratorio. De hecho algunas imágenes aquí, aparentemente no tienen nada que ver (Macroscópicamente) con laringotraqueitis, pero en la evaluación histopatológica se evidenciaron los corpúsculos de origen viral.

En las aves, la tráquea es una estructura tubular y flexible que se extiende desde la laringe hasta la división de los bronquios principales o primarios a nivel de la siringe, los cuales entran en los pulmones. La tráquea y los bronquios tienen la misma estructura histológica.

Imagen No 2. Tráquea de  pollo de engorde de 35 días, de aspecto macroscópico normal.

Ambas estructuras tiene cuatro túnicas:

Imagen No. 3.   Cortes histológicos de tráquea de ave, de aspecto normal (Hematoxilina-Eosina, 10X y 40X respectivamente), para mostrar los componentes de la misma.

1. Mucosa: tapiza la porción más interna de la tráquea; la recubre un epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado dentro del cual pueden encontrarse glándulas  mucosas  multicelulares.
2. Submucosa, no es bien diferenciable, se conjuga con la lámina propia, que corresponde al tejido conectivo que se encuentra debajo del epitelio.
3. Cartílago y músculo: el cartílago (de tipo hialino) de la tráquea lo constituyen anillos completos  pero que se superponen, la parte final de un anillo que antecede con la parte inicial del anillo siguiente. En la tráquea anterior, el anillo es transversamente oval. Algunos milímetros de la parte caudal son verticalmente ovales. Con la edad, estos anillos de cartílago hialino tienden a  osificarse, particularmente las porciones ventrales, llegando a aparecer en ellos, focos de medula ósea.
4. Adventicia o serosa.

En la mucosa de la tráquea se encuentra el aparato mucociliar, al igual que en  la de la mayor parte del aparato respiratorio; este es uno de los sistemas de defensa natural más importante y mejor estructurado y consiste en millones de cilias  que ondean constantemente hacia adentro y hacia afuera, moviendo una delgada capa de moco en forma progresiva hacia afuera del organismo del ave; se  expulsan de esta manera partículas de polvo, bacterias,  virus, hongos y en general, agentes extraños. De esta manera se minimiza el ingreso de agentes patógenos a través del aparato respiratorio.

Imagen No. 4. Corte de tráquea de pollo de engorde de 35 días.  La muestra procede de aves remitidas para examen histopatológico, procedentes de un lote de 30.000, del cual se reportan 200 aves muertas. El protocolo de remisión dice literalmente: "se remiten para revisar integridad de los tejidos" (?). La imagen de la derecha muestra algunas células inflamatorias (Linfocitos) en la lámina propia; se conservan las cilias.

La ciliostasis debe ser uno de los primeros, sino el  primer daño de la mucosa traqueal por los agentes pátógenos que la afectan.

Imagen No. 5. Corte de tráquea de pollo de engorde de 44 días. El ave a la cual corresponde la tráquea de la imagen,  proviene de un lote de  41.000 aves  de las cuales 2.892 presentaron síntomas respiratorios. El protocolo de remisión de muestras dice que las aves presentaron pleuroneumonía de origen bacterial.  La imagen muestra hiperplasia de glándulas mucosas intraepiteliales y pérdida de cilias; algunas células inflamatorias mononucleares se encuentran en la lámina apropia. Esta parece ser una respuesta primaria (Pérdida de cilias e hiperplasia de glándulas mucosas) ante la acción de un agente irritante, generalmente amoníaco, cuando las aves, al aumentar la edad, entran a competir por el espacio donde se encuentran, aumentando las cargas de amoníaco en el medio ambiente.

Imagen No. 6  Traqueitis catarral. Imágenes de tráqueas de aves de diferentes  casos examinados, tanto de pollo de engorde como de aves de postura y/o reproductoras. En las  cinco imágenes se aprecia la presencia de moco (Traqueitis catarral). Solo con el aspecto macroscópico no es posible inferir acerca de la etiología.  Si el caso puede ser revisado en todos sus aspectos, se podría emitir un diagnóstico presuntivo, a partir del cual es necesario recurrir a pruebas complementarias.

Existen muchos agentes que  pueden inducir ciliostasis y frenar el mecanismo de limpieza que ejercen las cilias en combinación con el moco. El principal de ellos es el amoníaco; sea cual fuere el agente causante de la ciliostasis, se inicia el ingreso de agentes patógenos y se desencadena un proceso de inflamación: se inicia una enfermedad respiratoria.

Imagen No 7. Traqueitis  no purulenta (Linfocítica). Pollo de engorde de 51 días de edad. Procede de un lote de 16.300 aves de las cuales se reportaron 394 enfermas;  igualmente reportaron ruidos  respiratorios en el protocolo de envío de muestras. Se observa reducción de altura de las células del epitelio, pérdida de cilias; en la lámina propia (Imagen de la derecha) se observan células inflamatorias, principalmente linfocitos; la respuesta inflamatoria produce un engrosamiento de la mucosa, la cual puede ser calificada subjetivamente como moderada, de conformidad con el aspecto y la edad de las aves. Este aspecto, tomado en forma exclusiva, tiene un diagnóstico morfológico, pero no es atribuible a un agente en particular.

La mayoría de las veces, más del 99%  quizá, las respuesta inflamatoria es de tipo no purulento, es decir por células inflamatorias mononucleares: linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Si la transición de  una respuesta por heterófilos (aguda) a una respuesta por células mononucleares existe (crónica), la transición raras veces se ve. Creo que es más bien una respuesta independiente porque  siempre la respuesta, por leve que sea, es generalmente no purulenta, la cua progresa en volumen, contibuyendo al engrosamiento de la mucosa.

No es posible decir hasta que punto está involucrado un virus en esa respuesta. Tendrían que hacerse pruebas complementarias en cada caso y eso no siempre es viable.

Imagen No. 8. Traqueitis no purulenta. Pollo de engorde de 31 días de edad,  de un lote de  83.000 aves de las cuales 1.990 enfermaron con signos respiratorios y "cabeza hinchada" A la derecha se aprecia una ampliación de un fragmento de la imagen de la izquierda.  Se observa reducción de altura de las células del epitelio el cual es casi plano en su forma, con tumefacción y procesos degenerativos de tipo vacuolar, no se observan cilias. Se puede presumir que se trata de una infección de origen viral, pero no se puede atribuir a un agente en particular.

Es grande la lista de patógenos que están involucrados en la génesis de  respuesta inflamatoria de las vías aéreas de las aves, específicamente de la mucosa traqueal:

• Mycoplasmas: agentes primarios de enfermedad en el aparato respiratorio; residen en el aparato respiratorio, no  invaden sus células a menos que se den las condiciones específicas; luego de iniciado el daño  por Mycoplasmas, este se constituye en la puerta de entrada de otro patógenos, entre ellos  los virus y las bacterias.

• Virus: los más importantes vinculados con enfermedades que afectan el aparato respiratorio son dos: el virus de la bronquitis infecciosa y el virus de la enfermedad de Newcastle. Pueden producir daño de las células del aparato respiratorio pero el daño es más grave si existen otros agentes en forma previa: el amoníaco y los Mycoplasmas por ejemplo. Pueden ser igualmente invasivos del epitelio respiratorio algunos virus vacunales, aunque el daño inducido por ellos es menor que el inducido por virus de campo.

Lo anterior explica la famosa “reacción postvacunal”.  Parece algo ilógico, pero donde por ejemplo el Mycoplasma es endémico, algunos virus vacunales se convierten en el factor lesivo que facilita  la infección con Mycoplasma. Este concepto o mejor dicho este mecanismo se pretende modificar con la introducción de nuevos métodos de vehiculizar los antígenos o las fracciones de los virus  que contienen los epítopes antigénicos para ser presentados al sistema inmunológico de las aves,  sin lesionar la mucosa respiratoria.

Son virus igualmente implicados en la infección respiratoria, los metapneumovirus y el virus de la laringotraqueitis viral. Algunos expertos en patología aviar como por ejemplo el doctor John R. Glisson de la Universidad  de Georgia, afirma que la tendencia de diseminación de estos es menor que la del virus de Newcastle y de la bronquitis infecciosa, pero la  altísima frecuencia de síndrome de cabeza hinchada,  en Colombia, abre la posibilidad de que el metapneumovirus sea uno de los principales, sino el más importante en este tipo de problemas. Este  factor merece consideración por parte de los investigadores porque la incidencia de “Cabeza hinchada” en Colombia es grande. Esto se presentó en otro artículo de  este  blog.

• Bacterias: si  “viven” en el aparato respiratorio en el momento de la vacunación, pueden convertirse en agentes causantes de enfermedad clínica: entre ellos Avibacterium paragallinarun, Gallibacterium anatis, Ornithobacteriun rhinotracheale y/o Bordetella avium.

Pero de todas las bacterias, la más importante por frecuencia y por el tipo de daño que produce, es la Escherchia coli. Igualmente el tema de Escherichia coli fue tratado en otro artículo de este blog.

Imagen No. 9. Traqueitis purulenta (Predominio de heterófilos en la lámina propia de la mucosa). El epitelio está reducido en altura y no se observan cilias. No es frecuente encontrar este tipo de respuesta inflamatoria entre los casos de enfermedad respiratoria en aves, generalmente son  de tipo no purulento. En este tipo de lesiones (Purulentas), se puede asumir que hay compromiso bacterial, pero igualmente su etiología no es definible en la evaluación histopatológica.

La  patogénesis de estas bacterias en las enfermedades respiratorias que desencadenan, está poco esclarecido y reconocido.

Sea cual fuere el agente y sea cual fuere el mecanismo, el resultado final es un cuadro clínico-patológico bastante complicado, de difícil diagnóstico a veces y en el que la histopatología, muchas veces quizá, no puede esclarecer por sí sola.

Este es un paradigma que hay que cambiar: los Médicos Veterinarios de campo  están siempre muy esperanzados en que la histopatología les va a dar la respuesta y esto no siempre es posible porque las lesiones cambian de un agente a  otro y cambian aún más cuando hay  confluencia de varios de ellos, lo que sucede con frecuencia, por no decir que siempre.

Así que el diagnóstico histopatológico (Etiológico) basándose en las lesiones inflamatorias de la tráquea es bien difícil. Porque  lesiones patognomónicas producidas por agentes que pueden infectar la tráquea, solo existe la de la laringotraqueitis viral  (Cuando se visualizan los cuerpos de inclusión) y de pronto en los adenovirus que menciona la literatura (Que pueden inducir enfermedad respiratoria y  que pueden producir cuerpos  de inclusión).

Una costumbre que existe es que con frecuencia en los libros de patología aviar, se publican fotografías de lesiones inducidas experimentalmente por agentes patógenos en aves que generalmente  son libres de  patógenos específicos. La realidad de lo que ocurre en las granjas es otra: es difícil por no decir que imposible la ocurrencia de un cuadro lesivo producido por un solo agente.

De allí la  importancia del  protocolo y en lo posible de la comunicación directa entre el patólogo y el Médico veterinario de campo. De allí la importancia  de ver las aves enfermas, de realizar la necropsia, de revisarla historia clínica, de tener la posibilidad de revisar la serología y en general de tener  todos los elementos para poder establecer una “síntesis” y emitir un resultado. Y lo que es más importante: la experiencia del profesional que realiza las necropsias para establecer un diagnóstico presuntivo e indicar las pruebas  complementarias de laboratorio.

Cuál es su concepto?