Advertencia

De acuerdo con las leyes de la Unión Europea, informo a los visitantes de esta región, que uso coockies en este blog. En muchos casos, dichas leyes exigen que obtenga consentimiento de los lectores de dicha Unión. Así que solicito a los visitantes de la Unión Europea verificar primero (Blogger y Google) las condiciones en las cuales visitan este blog y realizar los trámites preliminares pertinentes.

miércoles, 29 de febrero de 2012

Síndrome de "Cabeza hinchada". Parte II: infección con metapneumovirus.



Por: Bernardo Mejía Arango.  M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango; protegidas por derechos de autor. Cualquier uso o reproducción debe contar con autorización previa.

Síndrome de cabeza hinchada, pollo de engorde de 28 días. Izquierda: inflamación  en general de los tejidos externos de la cabeza,  mayormente visible en los tejidos periorbitarios.  Derecha: inflamación periocular con enrojecimiento de tejidos palpebrales.
La infección con metapneumovirus es causa de  una enfermedad que se puede considerar como relativamente nueva en el ámbito de la patología aviar, como relativamente nuevas son las infecciones con metapneumovirus  y otros virus de “reciente” descubrimiento.
La infección con metapneumovirus aviares dió origen a la tinotraqueitis del pavo (TRT) e igualmente generó el término rinotraqueitis aviar (RTA). Los matapneumovirus aviares están implicados como  uno de los agentes etiológicos causantes del síndrome de  cabeza hinchada, el cual se carateriza por  enrojecimiento y tumefacciòn de los tejidos periorbitarios, el tejido intermandibular (Pico inferior) y en un gran número de ocasiones, con compromiso de toda la cabeza del ave.
La rinotraqueitis aviar es una infección (con metapneumovius) aguda desde el punto de vista de aparición y desarrollo rápidos, altamente contagiosa, que afecta al tracto respiratorio de pollos y de pavos. Las lesiones se limitan la mayoría de veces al tracto respiratorio superior.
El metapneumovirus  (Virus RNA) implicado en el síndrome de cabeza hinchada, es un virus de la familia Paramixoviridae, subfamilia  Pneumovirinae, género metapneumovirus. El metapneumovirus tiene dós géneros A y B, identificados mediante secuenciación y anticuerpos monoclonales. En estados Unidos, se  identificó un virus diferente denominado subtipo C, considerado como un nuevo subtipo. El Metapneumovirus tiene  11 serotipos. En el año 2.000, se describió la  existencia de  una cepa de Pneumovirus geneticamente diferentes de los subtipos ya conocidos, se le identificó como  subtipo D
La infección con neumovirus se describió por primera vez en Suráfrica en 1978; se le dio el nombre de rinotraqueitis del pavo (TRT). Se diagnosticó en Gran Bretaña en 1985
La mayoría de los neumovirus (metapneumovirus) son de aparición o al menos investigación relativamente recientes en relación con otros agentes patógenos aviares. En el 2001 se determinaron anticuerpos  contra el pneumovirus aviar y se implicó a los metapneumovirus como agentes  causantes de la rinotraqueitis aviar.
En un lapso de aproximadamente 10 años, la infección se extendió por Europa y América : Francia 1986; república Dominicana 1990; Brasil 1992;  Taiwan 1994;  Japón 1995; México 1996; españa, Alemania; Hungría, Italia y países bajos 1997.
El metapneumovirus  aviar fue descubierto primero que el metapneumovirus  humano. Solo en el 2001, investigadores holandeses, utilizando técnicas de biología molecular, lograron demostrar la presencia de metapneumovirus humano  en muestras respiratorias. No quiere decir que el virus humano fuera más nuevo que el aviar, porque las muestras de humanos que fueron trabajadas, estaban congeladas desde  1958.
Las enfermedades causadas por metaneumovirus son relativamente recientes, conocidas como  enferemedades virales emergentes de las que  hacen parte los siguientes virus:
-          Torquetenovirus: se asiló en 1997; es un virus DNA que presenta una gran diversidad genética con 40 genotipos en cinco serogrupos; el sitio de replicación primaria es el tracto respiratorio.
-          SARS-CoV: en 2002 en la provincia de Guangdong en China se detectó un brote de neumonía por un nuevo agente que se determinó rápidamente gracias a la cooperación internacional. Se le denominó SARS coronavirus. Afectó 8.422 personas y produjo 919 muertes.
-          Mimivirus:  es un virus DNA descrito en 2003, pertenece a la familia mimiviridae. Se logró secuenciar en 2004. Su patogenicidad no está bien establecida pero puede causar neumonía.
-          CoVNL63: es un coronavirus aislado de un paciente con bronquiolitis y de muestras respiratorias  que estaban guardadas encongelación desde 1988. Pertnecece al grupo 1 de los coronavirus
-          CoVHKU1:  se describión en 2005, es  un tercer coronavirus aislado de pacientes con neumonía en Hong Kong. Se denominó coronavirus NKU1 (CoVNKU1)
-          Bocavirus humano BoVh: fue descubierto en 2005 por investigadores de la Universidad de Karolinska en Sucia
En Colombia, los primeros estudios sobre metapneumovirus se hicieron  a comienzos de la década de 1990. En 1992 se encontró seropositividad serológica mediante le técnica  de ELISA. En 1994 se hizo un diagnóstico de lesiones compatibles con el síndrome de cabeza  hinchada SCH. En 1996 se realizó nuevamente un estudio serológico donde se encontró una prevalencia serológica del 68%
El metapneumovirus  (Virus RNA) implicado en el síndrome de cabeza hinchada, es un virus de la familia Paramixoviridae, subfamilia  Pneumovirinae, género metapneumovirus. El metapneumovirus tiene dós géneros A y B, identificados mediante secuenciación y anticuerpos monoclonales. En estados Unidos, se  identificó un virus diferente denominado subtipo C, considerado como un nuevo subtipo. El metapneumovirus tiene  11 serotipos. En el año 2.000, se describió la  existencia de  una cepa de pneumovirus genéticamente diferentes de los subtipos ya conocidos, se le identificó como  subtipo D
Que tiene de especial en relación con los metapneumovirus humanos?: que tiene el 40% de identidad. En la especie humana, los neumovirus se relacionan con enfermedad del tracto respiratorio superior en niños.
Los factores más importantes que intervienen en el entendimiento, diagnóstico y manejo de la enfermedad son:
-          La baja replicación del virus en el huésped
-          Enorme habilidad para provocar infección sin causar enfermedad clínica
-       Siendo todavía una “enfermedad nueva”, una gran cantidad de pruebas de laboratorio, no han sido suficientemente validadas.

Las aves susceptibles a la infección con metapneumovirus son los pavos, las  reproductoras, el pollo de engorde y las ponedoras.
En el caso de metapneumovirus como agentes primarios implicados en la presentación del síndrome de cabeza hinchada, la transmisión es horizontal vía aerosoles; dentro del galpón la transmisión se realiza por contacto,  a partir de la colonización de fosas nasales  y tráquea. La vía aerosoles es quizá la ruta más importante en la diseminación de la enfermedad. No se ha comprobado la trasmisión vertical, no es excretado por las heces, no obstante que el virus se replica  en el oviducto.
Como ocurre la infección:
Cuando el ave inhala   el virus, este se pone en contacto con el epitelio ciliado de cornetes y tráquea. Utiliza la proteína F para adherirse  a la célula epitelial, entonces ocurre  ciliostasis, es decir se pierde la primera barrera de defensa del  aparato respiratorio: viene la susceptibilidad a otros agentes infecciosos.
Luego de invadidas las células  epiteliales, viene la replicación viral, el virus pierde su envoltura y el genoma se separa de sus componentes estructurales. La replicación ocurre hacia el segundo día postinfección; hay persistencia viral  por  6 ó 7 días, que es cuando se exacerbación de síntomas, quizá porque la infección suele venir acompañada de otros agentes.
Después de la replicación viral, el agente etiológico se distribuye por el organismo del ave y el órgano implicado depende  de la bacteria co-participante: aerosaculitis, perihepatitis, pericarditis, peritonitis.
Encontré un reporte que dice que en  pollo de engorde  de 3 a 6 semanas, la morbilidad es del 5% y la mortalidad es de 1 a 2%. Otro reporte dice que la morbilidad en pollo de engorde varía de  3 a 6% y que se aumenta entre la 3 y 4 semanas.
Un reporte en reproductoras pesadas de  24 a 52 semanas, dice que la morbilidad es de 5 a 10% y la mortalidad de 1  a 3%  En gallinas ponedoras comerciales, dice que la mortalidad  varía de 5 a 30%
El efecto de la infección con metapneumovirus  en el tracto reproductivo de aves, es todavía  motivo de estudio, pues en los  diferentes trabajos realizados, no hay consenso sobre el tipo de infección producida y la presencia misma del virus en el oviducto.
Las infecciones con metapneumovirus  inducen una respuesta de tipo linfohistiocitario en la mucosa de árbol respiratorio. En la tráquea, las glándulas mocosas intraepiteliales quedan “atrapadas”  dentro del proceso inflamatorio. Pero no hay lesión  patognomónica y el patólogo no podrá decir con  solo esta  imagen histológica, que se trata de infección con metapneumovirus. Recordemos que una buena proporción de los casos de cabeza hinchada hay compromiso con otros agentes, entre ellos  algunos virus como el de la bronquitis y el de la laringotraqueitis


Corte histológico de tráquea de un pollo de 35 días  de edad, el cual  padecía de síndrome de cabeza hinchada.  Izquierda:  imagen de la mucosa traqueal (Coloración con Hematoxilina-Eosina,  10X); se observa engrosamiento de la mucosa debido al estado inflamatorio no purulento (Principalmente por linfocitos) de la lámina propia. Derecha: ampliación del segmento señalado con un círculo: se aprecia el componente linfocítico de la inflamación, la reducción de altura de las células del epitelio y la pérdida total de cilias.  Al examen histopatológico de la tráquea se puede asumir que este tipo de respuesta es de origen viral, pero no se puede afirmar que sea  debida a  infección con metapneumovirus; este tipo de respuesta no permite identificar al agente viral; esta lesión no es patognomónica.                                          
Por tanto, el diagnóstico histopatológico en infección con metapneumovirus (Al igual que con otros virus que afectan el árbol respiratorio aviar), no es definitivo; el metapneumovirus no deja lesiones patognomónicas, y es más complicado  aún si tenemos en cuenta que  en condiciones  de campo (No controladas o no experimentales), la infección cursa con co-infecciones con otros agentes, generalmente más de uno,  de naturaleza viral y/o bacterial
Si se revisa la información,  algunos autores  mencionan que la infección con metapneumovirus  produce una inflamación linfocitaria de las vías aéreas, con engrosamiento de la mucosa; menciona igualmente que en el componente inflamatorio pueden encontrase heterófilos.  Finalmente, dentro de las lesiones por infección con metapneumovirus, las lesiones histopatológicas describen que las glándulas mucosas intraepiteliales quedan inmersas dentro del proceso inflamatorio y que prácticamente desaparecen.
Esta descripción no es específica de la infección con metapneumovirus. Muchas infecciones pueden llevar a una respuesta inflamatoria de la tráquea y/o la laringe  y/o los bronquios (Que son los órganos  o vías aéreas que se emplean para el diagnóstico de enfermedades aviares cualquiera que sea su etiología).
Mi  concepto, es que una inflamación  no purulenta de la traqueolaringe  como la que se describió antes, puede ser indicativa de infección con metapneumovirus, si se conoce bien la historia  y demás datos del lote; en términos generales es una conclusión a la que llega el patólogo después de revisar  en conjunto el caso y excluir otros factores y recomienda un seguimiento mediante otras técnicas de laboratorio. Por eso es tan importante elaborar bien un protocolo de remisión de muestras, además de un contacto con el Médico Veterinario encargado de la necropsia, así sea vía telefónica.
Igual sucede con otras infecciones virales que afectan el tracto respiratorio, entre las que se encuentra la bronquitis infecciosa (las lesiones inflamatorias por infección con el virus de bronquitis no son patognomónicas).
Cuando  se observan en los órganos del aparato respiratorio lesiones que se dice que no son específicas, después de revisar en conjunto todo lo referente a un brote, se  sugiere recurrir a otras técnicas o pruebas de laboratorio, entre ellas el aislamiento viral o la identificación del agente mediante técnicas de biología molecular (Que las hay muy buenas como el RT-PCR ó RFLP) y otras como las inmunohistoquímicas (Inmunofluorescencia y/o inmunoperoxidasa) y/o la microscopía electrónica; muchas veces una serología puede ayudar aunque los kits  son “inestables”. Atención: recurrir a un laboratorio responsable y con experiencia.
Las pruebas serológicas disponibles para detectar anticuerpos contra el metapneumovirus son: la virus-neutralización, la inmunofluorescencia indirecta y la ELISA. Las dos primeras en Colombia  no son técnicas generalizadas, prácticamente las hacen los laboratorios que desarrollan investigación, no los de diagnóstico de nivel 1.
La ELISA comercial, que es la técnica que ofrecen los laboratorios de diagnóstico tiene varios inconvenientes: aquellos kits que  detectan anticuerpos contra  virus  de los subgrupos A y B lo hacen  en forma limitada con los anticuerpos del subgrupo C. De allí la necesidad de utilizar  en los kits, cepas homólogas, es decir  que en las placas de la prueba de ELISA, venga pegado el antígeno (virus) que está actuando en el campo, y esto no siempre es así. 


En resumen. Las ELISA comerciales tienen limitantes para detectar anticuerpos heterólogos, además los productores de los kits nunca dicen cual es la sensibilidad y la especificidad de las pruebas, alegando que son "secretos" del dossier. A mi nunca me han querido suministrar esta información, así que uno no puede estar seguro acerca de la aproximación a lo que en términos  de sensibilidad y especificidad significa aproximarse al diagnóstico certero, si se utiliza una ELISA.. Esto es válido para todos los kits.
Aislar el virus, de acuerdo con lo que dicen los expertos, es difícil. Ello explicaría porqué tanto tiempo  en las décadas pasadas, se habló en Colombia de metapneumovirus y no se podía aislar el  virus: había serología por doquier. Una de las explicaciones es que el virus permanece en el organismo por períodos  muy cortos postifección (3 – 5 días): esto significa que  las muestras para aislamiento se deberían tomar cuando el problema, en términos clínicos,  está comenzando y no  es todavía detectable la infección en condiciones de campo.
Sucede con frecuencia que las aves para diagnóstico de cabeza hinchada llegan al laboratorio cuando ya hay demasiadas complicaciones; el aislamiento viral según los expertos, en estas condiciones es imposible.
Se describen lesiones inflamatorias del sistema nervioso central por infección con metapneumovirus. Cuando existen, son producidas por complicaciones con otros agentes patógenos, es decir cuando hay co-infecciones.


Osteitis craneal. Pollos de 32 días de edad. Es fácil entender que la diseminación de un proceso inflamatorio que procede del tejido subcutáneo, afecta el periostio y luego al hueso como tal y se expande  hasta la bóveda craneana del ave, produciendo una menigoencefalitis purulenta. Esta lesión no es viral y al menos en el momento en que se le identifica, no puede ser atribuida a un metapneumovirus; queda por definirse si el metapneumovirus facilitó la entrada de la bacteria.                                  
Algunos artículos describen una reacción inflamatoria purulenta (Por heterófilos) de meninges en la fase aguda y una  reacción por células mononucleares en la forma crónica. Esto no es cierto, Las infecciones del sistema nervioso central por infecciones virales no son de tipo no purulento (Con excepción de la encefalitis equina, caso que no nos ocupa en las aves). Con el tiempo, las lesiones purulentas tienden a acumular células mononucleares y toman un “tinte” no purulento, pero esto es válido para las infecciones purulentas en general.


Izquierda: imagen de un corte de cerebelo ( coloreado con Hematoxilina-Eosina, 4X) en el que se observa el área molecualr de una folia cerebelar y la fracción de la meninges que se  proyecta desde el exterior del cerebelo junto  con los pliegues foliares; tanto la meninges como la molecular del cerebelo presentan inflamación purulenta. Derecha: detalle de la fracción del cerebelo que aparece encerrado en un círculo (Hematoxilina-Eosina, 100X), se observan abundantes heterófilos (Piocitos). Los tejidos provienen del pollo de engorde de 32 días el cual presentó síndrome de cabeza hinchada con  osteitis craneal (Imagen inmediatamente anterior).                                            
Encontré un artículo que menciona la pérdida de cilias como propio de la infección con metapneumovirus. Nada más lejos de la verdad. Muchas infecciones del árbol respiratorio en aves comienzan con pérdida de cilias; para no ir muy lejos, la exposición a niveles altos de amoníaco (Condición que no es escasa en nuestras explotaciones avícolas, principalmente en las de pollo de engorde) suele producir desciliación. Sin cilias, el tracto respiratorio es más susceptible.
En resumen, creo que en nuestras explotaciones avícolas, con frecuencia se conjugan diversas situaciones, que facilitan la entrada del metapneumovirus, comenzando por la acumulación no deseable de  amoníaco. Irritaciones del tracto respiratorio y de  la conjuntiva ocular podrían estar facilitando el ingreso del metapneumovirus y/o bacterias al organismo de las aves  aprovechando el debilitamiento de la inmunidad local la infección: la desciliación.
Cual es su concepto?

Síndrome de "Cabeza hinchada". Parte I: donde y cuando comienza?


  

Por: Bernardo Mejía Arango. M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango; protegidas por derechos de autor, Cualquier uso o reproducción debe tener autorización previa.

La inflamación que macroscópicamente se identifica como cabeza hinchada, se debe principalmente a  celulitis facial, craneal o craneofacial, la cual puede ir desde una forma relativamente simple de inflamación en la que solo se aprecia un exudado claro, hasta una inflamación fibrinopurulenta severa de todo el tejido subcutáneo de la cabeza, incluyendo el área facial, el área  cutánea del pico inferior y/o la inflamación con diferentes características en los párpados y/o apéndices cefálicos, especialmente las barbillas

Síndrome de cabeza hinchada. Aspecto macroscópico. Izquierda: reproductora de 29 semanas de edad. Derecha: pollo de engorde de 28 días.                                         
Otra condición que acompaña al síndrome de cabeza hinchada, es la  inflamación de senos infraorbitarios, la cual puede ser aguda (catarral) o crónica (caseosa). Traqueítis catarral puede o no existir en los casos de síndrome de cabeza hinchada.


Independientemente del tipo de ave afectada (Reproductora, ponedora en  sus diferentes fases de crecimiento, pollo de engorde), lo que  tiene carácter definitivo en la infección y expansión de la enfermedad en un lote, al menos así lo creo dada la frecuencia de casos de cabeza hinchada registrados en los últimos cuatro años, es el manejo de las aves y las condiciones de alojamiento.
En los casos de síndrome de cabeza hinchada, donde se supone  que debe estar implicado el metapneumovirus, siempre la infección se conjuga con otras que son, de acuerdo con la frecuencia, altamente prevalentes: las infecciones con Avibacterium paragallinarum, Gallibacterium anatis, Escherichia coli, e infecciones con el virus de bronquitis infecciosa y viruela aviar. No hay que dejar de lado el virus de la laringotraqueitis. Otros agentes implicados son los Mycoplasma (gallisepticum y synoviae), Pasteurella multocida y Ornithobacterium rinotracheale.
De esta serie de agentes mencionados, las bacterias “más frecuentes” son el Avibacterium y el Gallibacterium. Digo entre comillas las “más frecuentes” porque agentes etiológicos como Mycoplasma y virus, corrientemente no son investigados (En términos de aislamiento) en los laboratorios de diagnóstico de nivel 1, como por ejemplo los Mycoplasmas.
Me preocupa sobre manera el metapneumovirus, porque por las condiciones mismas de aislamiento y los inconvenientes para las evaluaciones serológicas no permiten que la gran cantidad de estados inflamatorios no purulentos (Principalmente linfocíticos) que se observan en necropsias con las consiguientes evaluaciones histopatológicas en todos los estados productivos, y que seguramente son de origen viral, sean atribuidos al metapneumovirus aviar. Nos hemos quedado allí: en el daño morfológico sin ir más allá. Nos acostumbramos a vivir con el síndrome de cabeza hinchada y mi hipótesis es que con el metapneumovirus también.
Aunque en la revisión efectuada se encuentra que las gallinas reproductoras pesadas son más susceptibles, la frecuencia de casos, de acuerdo con la casuística atendida, es mayor en pollo de engorde, quizá por las condiciones mismas de estrés en que se crían los pollos. La información  sobre morbilidad y mortalidad varía de un autor  a otro y de su estado productivo a otro
De acuerdo con el examen histológico de los órganos del aparato respiratorio, casi siempre  se encuentran lesiones macro y microscópicas, entre ellas respuestas inflamatorias inespecíficas y desciliación total o parcial del epitelio del árbol respiratorio, que además de los datos encontrados cuando se revisa el tema de metapneumovirus, estos hallazgos histopatológicos permiten suponer que los siguientes factores son importantes en su patogénesis:
-   Niveles altos de amoníaco
-   Altas densidades poblacionales: llevan al aumento de niveles altos de amoníaco lo cual
    ocasiona ciliostasis y disminución del número de cilias  o la pérdida total de ellas  como
    sucede en una gran cantidad de casos: se facilita con ello el ingreso de metapneumovirus
    al organismo animal (Al igual que de otros agentes patógenos).
-   Grandes cantidades de polvo en la atmósfera del galpón.
-   Frío.
  Cortos períodos de descanso entre lotes.
-   Procesos inmunodepresores (Gumboro, anemia infecciosa aviar, Leucosis aviar y
   micotoxicosis entre otros).
-  Infecciones mixtas

Es complejo, yo diría que imposible, encontrar  el diagnóstico definitivo del agente inicial de los casos de  síndrome de cabeza hinchada, por la razón mencionada antes, cuando llegan las aves para diagnóstico tienen una complicación severa en la que participan varios agentes etiológicos.
En la práctica,  creo que el problema es más frecuente y más severo en el pollo de engorde, por las condiciones de estrés tanto por el medio ambiente como por los demás factores que rodean la cría y engorde de pollo. En términos generales,  hay mas casos de campo en pollo de engorde que en gallinas  (levante y/o postura) y reproductoras.
Los signos clínicos en los casos de cabeza hinchada son los siguientes:
. Cabeza hinchada
. Blefaritis y/o blefaroconjuntivitis
. Depresión
. Disminución del consumo de alimento
. Diarrea
. Leve aumento de la mortalidad


Síndrome de cabeza hinchada. Imagen de la izquierda:  corte histológico (4X) de párpado. Las flechas  señalan las ampliaciones (100X) del área central (Imágen del centro) o tejido conectivo del párpado donde se observan abundantes heterófilos (Inflamación purulenta). La  flecha inferior señala la superficie conjuntival del párpado en la cual  se observan heterófilos.
                                 
En la revisión de literatura encontré un artículo con un cuadro en  el que se presentan los síntomas en broilers, reproductoras pesadas y pavos. En dicho cuadro dice que los síntomas nerviosos están regularmente ausentes en el pollo de engorde y que en reproductoras pesadas tortícolis  debido a otitis purulenta. En lo que se refiere al pollo de engorde, esto no es cierto. En los casos de  cabeza hinchada en pollos de engorde, con frecuencia hay otitis y osteitis purulenta de los huesos de cráneo, la infección fácilmente se expande hasta la masa encefálica y se generan  síntomas nerviosos producto de la meningoencefalitis purulenta que produce.



Los síntomas nerviosos en los casos de  cabeza  hinchada, no se deben en mi concepto a infección del sistema nervioso con virus ya que no encontré ninguna publicación que respalde esto. Los casos  revisados personalmente, corresponden a una meningoencefalitis purulenta, indicativo de una  infección bacterial. Las primeras ocasiones que se exponía la infección  en las conferencias de patología aviar sobre el tema, incluyendo expositores que venían de los Estados Unidos, presentaban un ave con síntomas nerviosos y la mostraban como exclusivamene infectada por metapneumovirus.
A la luz de lo que sabemos hoy en día, los síntomas neurológicos  en los casos de cabeza hinchada y en muchos  que no lo son, están relacionados con infecciones del oído medio, interno  y en general con los huesos del cráneo, con bacterias entre las que juega un primer lugar el Gallibacterium anatis.

Debido probablemente a la falta de experiencia y al malformado concepto que le graban a los estudiantes en las Facultades de Medicina Veterinaria, de que todo caso de patología de aves  que curse con síntomas nerviosos, es Newcastle,  se puede con frecuencia incurrir en falsas alarmas, cuando con una necropsia en la que se observe otitis media y/o osteitis purulenta, ya está  indicando que  muy probablemente se trata de lesiones inflamatorias del sistema nervioso central, causadas por una bacteria.


Síndrome de cabeza hinchada. Pollo de engorde de 32 días de edad. Izquierda: celulitis  fibrinopurulenta craneofacial. Centro: osteitis purulenta, vista desde la región occipital. Derecha:   encéfalo en el que es posible apreciar macroscópicamente el estado inflamatorio. Las imágenes corresponden a la misma ave.                                
Casi siempre hay compromiso inflamatorio de los senos infraorbitarios,  agudo (Catarral) o crónico (Caseoso), se visualiza antemortem como una  inflamación facial infraorbitaria,  no obstante que a veces la inflamación cefálica enmascara la inflamación de los senos infraorbitarios. De los senos infraorbitariso se aisla: Avibacteriun paragallinarum y/o Gallibacterium anatis y/o Escerichia coli. Sucede  en los casos crónicos, que  fácilmente  bacterias contaminantes en el áreas de las coanas pueden pueden invadir los cultivos de bacterias que realmente son responsables de la inflamación en los senos; así sucede con Proteus y  con Pseudomona.


Sindrome de cabeza Hinchada. Izquierda: sinusitis aguda (Catarral), ponedora de 33 semanas de edad. Izquierda: sinusitis crónica (Caseosa)  polla (Cría y levante para ponedora)  de 10 semanas de edad.                           
Un alto porcentaje de los casos personalmente revisados de cabeza hinchada cursan  con síntomas y lesiones  de carácter respiratorio, debido a inflamación catarral de la tráquea  y/o inflamación  de sacos aéresos de aspecto espumoso y/o fibrinopurulento y ocasionalmente con granulomas: con frecuencia confluyen varios agentes patógenos en el cuadro respiratorio.


Síndrome de cabeza hinchada. Pollo de engorde de 42 días de edad. Imagen de la izquierda: se observa el aspecto global de la inflamación cefálica. Centro: celulitis fibrinopurulenta  en superficie externa de huesos del cráneo. Izquierda: inflamación fibrinopurulenta en teijido subcutáneo  periférico a los conductos auditivos.                                          
Las lesiones  en los casos de síndrome de cabeza hinchada son claras: celulitis craneofacial de tipo purulento o fibrinopurulento, lesión que casi no reportan los estudiosos del tema;  se observa además sinusitis, traqueítis  aguda,  que suelen ir acompañadas de aerosaculitis y de ovoperitonitis en el caso de las ponedoras y reproductoras. En mi experiencia personal, no he visto neumonía hemorrágica, descrita en  algunos artículos en las revisiones de literatura.


Lo que si sucede con frecuencia es que los casos de cabeza hinchada no siempre cursan con  sinusitis catarral. Hay casos de  inflamación facial o craneofacial sin evidencia macroscópica de celulitis como tal; el edema subcutáneo  (descrito en algunos artículos) en los casos de cabeza hinchada no lo he visto como un simple edema, cuando llegan los casos para  investigar  cabeza hinchada,  en un 100% de los casos la inflamación purulenta o fibrinopurulenta en el tejido subcutáneo de cabeza y a veces de cabeza y cuello es bien evidente. Es por eso  que se recomienda en estos casos, investigaciones más avanzadas con técnicas que  permitan  confirmar o descartar la presencia de metapneumovirus.


Cuál de los agentes infecciosos que se aísla o de los que se reportan, ingresa primero?
Cuáles condiciones facilitan el ingreso al organismo y el desencadenamiento del problema?


Estos interrogantes no estan resueltos; en términos generales  no se conoce la patogenesis.
Los siguientes son  ítems derivados de nuestra experiencia en relación con el síndrome de cabeza hinchada:
- Hay muchos agentes etiológicos implicados en el diagnóstico diferencial: Avibacterium paragallinarum, Gallibacterium anatis, Escherichia coli y  virus de la bronquitis infecciosa, virus de la enfermedad de Newcastle entre otros, sin mencionar en de la influenza aviar, afortunadamente todavía exótico en Colombia (Por lo menos eso creo yo, espero no estar equivocado). no podemos decir nada sobre metapneumovirus.
-     En el pollo de engorde, los diagnósticos de cabeza hinchada son comunes.
-    No hay un trabajo de laboratorio que respalde  una  investigación o seguimiento de las infecciones de campo en el caso de síndrome de cabeza hinchada.
-    Sabemos cuáles son las condiciones predisponentes para que se presente síndrome de cabeza hinchada. No sabemos cuál es el agente primario y no sabemos como actúa y a nivel de cuál tejido, para desencadenar la infección  y la condición conocida como “cabeza  hinchada”
-   Las  revisiones bibliográficas indican que los anticuerpos generados después de la infección,  no son efectivos para el control del proceso respiratorio y la inmunidad materna es  ineficaz frente a un desafío temprano.
-    La revisión bibliográfica indica que  los anticuerpos circulantes si protegen  el oviducto después de una infección en aves ponedoras.
-    Definitivamente, por ahora, la mejor manera de frenar el problema mientras se esclarece bien la patogénesis del problema, es la bioseguridad.
-  Siempre (Y desde que participé en los programas estatales de prevención   de la entradade la influenza aviar al país) ha sido preocupante el papel de las aves silvestres, algunas de las cuales todavía entran en contacto con  las parvadas de aves comerciales.
-  No sabemos  cuando y por donde comienza el problema infeccioso conocido como síndrome de cabeza hinchada: cuál agente actúa primero y  cual es la vía de entrada.
-  Igualmente no sabemos  donde termina, porque en condiciones de laboratorio, se pueden aislar muchos agentes y se pueden emitir muchos diagnósticos por necropsias e histopatología, unos concluyentes, otros no. En la práctica, esto no es de gran ayuda para el Médico Veterinario para el manejo de situaciones de campo.


Cuál es su concepto?

jueves, 23 de febrero de 2012

Enteritis quística: un síndrome con muchos nombres.


Por: Bernardo Mejía Arango M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imagenes: Bernardo Mejía Arango; protegidas por derechos de autor. Cualquier utilización o reproducción debe contar con autorización previa.


PRESENTACION DE  CASO: DIAGNOSTICO No. 1

  • Pollo de engorde
  • Edad: 8 días
  • No. de aves en el lote: 37.230
  • No. de aves enfermas: 199
  • Signos y síntomas reportados: desuniformidad en tamaño, bajo consumo de alimento, aumento progresivo de mortalidad al final de la primera semana.
  • Diagnóstico presuntivo del Médico Veterinario remitente:  infección con Escherichia coli.
  • Diagnóstico de necropsia: dilatación intestinal, probable enteritis quística: 3/6; persistencia de saco vitelino: 1/6; osteocondrosis: 3/6
  • Evaluación histopatológica: enteritis quística, deficiente desarrollo de vellosidades intestinales.
Enteritis quística, pollo de engorde de 8 días de edad. Las imágenes corresponden al caso presentado como No. 1 Izquierda:  dilatación quística de las criptas de Lieberkuhn, aplanamiento del epitelio de la cripta, células exfoliadas o descamadas en el lumen de la cripta, inflamación no purulenta (Por células mononucleares, principalmente linfocitos en un patrón no folicular (Hematoxilina-Eosina 40X). Derecha: detalle de la imagen de la izquierda (Hemtoxilina-Eosina 100X)

Enteritis quística. Pollo de engorde de 8 días de edad. La imagen corresponde al mismo caso descrito como No. 1,  otra área del intestino. A la izquierda se aprecia una cripta intestinal normal.  Hacia la derecha de la imagen se aprecia la dilatación quística de las criptas de Lieberkuhn, con la respuesta  inflamatoria periférica, principalmente por linfocitos; esta  respuesta no siempre se observa. (Hematoxilina-Eosina 100X)

De acuerdo con un  tema expuesto en términos relativamente recientes por el doctor Guillermo Zabala, en la actualidad los desafíos  en enfermedades gastrointestinales en las  aves incluyen: a) alteraciones intestinales derivadas del uso de promotores del crecimiento y fármacos anticoccidiales b) resurgimiento de la Histomoniasis c) la enteritis necrótica y d) enanismo infeccioso en pollo de engorde.

El hallazgo histopatológico  en dos de los casos presentados  en esta artículo corresponden a una enteritis quística y  me referiré durante este artículo a la lesión anatomopatológica, no tanto al síndrome, el cual tiene  varios nombres y en el que se han implicado varios agentes etiológicos.

De hecho varios autores se refieren a la condición como síndrome de malabsorción, síndrome de enanismo infeccioso; en Colombia lo llamamos a comienzos y mediados de 1980 (Y lo seguimos llamando) “síndrome del pollo  en helicóptero”, porque la posición de las plumas, incluyendo las de las alas, era completamente desviadas del patrón de alineación normal; a alguien se le pareció que las alas de los pollos eran como las aspas de un helicóptero; en realidad hoy día se observan desórdenes en el emplume pero los pollos típico “helicóptero” en mi experiencia, casi no se ven. Se le ha conocido igualmente como “Síndrome del pollo pálido” y tiene una o dos  denominaciones más pero los nombres que más se aproximan a la morfología de las aves afectadas son los descritos.

Síndrome del "Pollo en helicoptero"  El nombre se le dió en la década de 1980, debido a la posición de las plumas de las alas . (Debo aclarar que esta misma foto aparece en un manual de enfermedades de aves donde se reconoce  mi colaboración pero no se  reconoce la propiedad sobre la foto).
Quienes han revisado el tema, lo describen como que se presenta en las dos primeras semanas de vida y dicen que se caracteriza clínicamente por  retraso severo del crecimiento, desuniformidad,  mala conversión alimenticia, diarrea acuosa,  palidez y dilatación del intestino delgado. Y para entender esta sintomatología no es sino revisar  las imágenes histopatológicas de  una enteropatía quística; sencillamente porque la lesión que se produce es la responsable (En términos morfológicos, no etiológicos) de todas estas consecuencias.

Se describen síntomas y lesiones desde los seis días de edad, donde  el intestino está dilatado, pálido, a veces casi translúcido y con contenido acuoso, con alimento parcialmente digerido.

Microscópicamente la pared intestinal presenta abundantes quistes en las criptas de Lieberkuhn, infiltración de linfocitos dispersos en la lámina propia del intestino (Aunque algunos casos no presentan lesión inflamatoria), acortamiento de las vellosidades intestinales.

En lo personal, no he visto las lesiones pancreáticas que se reportan solo en algunos casos y que  conducen a un conjunto  de alteraciones enzimáticas  con disminución de la producción de amilasa, lipasa, fosfolipasa, tripsina y quimotripsina, las cuales complican el cuadro clínico porque  están relacionadas con la digestión y absorción de nutrientes.

En la revisión efectuada por el doctor Omar Moreno Hoyos, se incluye además inflamación del proventrículo, de hecho algunos artículos  se refieren a la enfermedad como  “proventriculitis infecciosa”.

No hay una etiología definida, aunque la revisión más completa que encontré y que hizo la doctora Daymara García Bustamante del Instituto  de Ciencia Animal de la Habana, Cuba, en el año 2010. Par quienes quieran ver la revisión, se encuentra en el enlace http://www.veterinaria.org/revistas/redvet 

PRESENTACION DE CASO: DIAGNOSTICO No. 2

  • Pollitas de cría para postura.
  • Edad: 9 días.
  • No. de aves en el lote: 5.000
  • No. de aves enfermas: 5.000
  • No. de aves muertas: 350
  • Signos y síntomas reportados:  postración.
  • Diagnóstico presuntivo del Médico Veterinario remitente:  deficiencia de calcio y fósforo, toxinas, salmonelosis. Solicia descartar intoxicación con monóxido de carbono proveniente de las criadoras
  • Diagnóstico de necropsia:  dilatación intestinal, probable enteritis quística: 10/10
  • Evalaución histopatológica: enteritis quística. 10/10

Enteritis quística.Pollitas (de cría para ponedoras) de 9 días de edad. Las aves que se observan a la izquierda, corresponden al caso identificado en este artículo como No. 2. A la derecha se aprecia el aspecto dilatado y pálido casi translúcido del intestino.


Enteritis quística. Pollitas de cría (Para ponedoras comerciales). Ambas imágenes corresponden a corte de intestino procedente de las aves que se muestran en el caso identificado como No. 2. Izquierda:  dilatación quística severa de las  criptas de Lieberkuhn y reducción de altura de las vellodiades intestinales (Hematoxilina-Eosina 40X). Derecha: detalle y ampliación de la imágen de la izquierda; nótese que prácticamente no se observa respuesta inflamatoria alrededor de las formaciones quísticas en la lámina propia de la mucosa (Hematoxilina-Eosina 100X).


Los siguientes son agentes etiológicos implicados en la presentación del síndrome de enanismo en pollos, aunque según el doctor Zabala, solo algunos de ellos parecen ser candidatos razonables:

  1. Adenovirus
  2. Reovirus
  3. Enterovirus
  4. Rotavirus
  5. Astrovirus
  6. Coronavirus
La doctora García Bustamante, afirma en su revisión que el síndrome es un conjunto  de factores que confluyen para que se presenta el problema: genéticos, ambientales, nutricionales, manejo inadecuado, presencia de micotoxinas y agentes microbianos. Prácticamente concluye que el  agente que se ha aislado con más frecuencia es el reovirus y su revisión, con relación al síndrome de malabsorción, gira alrededor de  reovirus, que es el microorganismo que ha sido aislado con más frecuencia  a partir de los casos clínicos.

Hasta el presente, y después de aproximadamente 70 años (Porque el primer reporte se hizo en 1940 por Robertson y colaboradores, aunque la publicación en la cual lo reportan solo  aparece en 1949), no tiene una etiología definida. De los virus mencionados en la lista anterior, de los cuales los  reovirus, enterovirus, astrovirus y rotavirus son los candidatos más probables, ninguno de ellos por si solo ha sido capaz de reproducir el síndrome.

El doctor Zabala se refieren en términos de primer reporte como de hace 30 años, quizá porque fue después de 1970 cuando se reportaron mayor número de casos.

En el 2009, la doctora Holly Sellers de la Universidad de Georgia,  afirmó que los reovirus y los astrovirus tienen denominadores comunes y que  su caracterización molecular los hace diferentes de otros  reovirus y astrovirus implicados en problemas  sanitarios aviares conocidos cono por ejemplo  la artritis viral, aunque sus estudios no  lograron reproducir el cambio morfológico enteritis quística.

Se ha pensado algunas veces que el síndrome puede generarse por imbalance o deficiencias nutricionales. De hecho algunos manuales de histopatología reportan que la dilatación quística de las glándulas de Lieberkuhn se debe a una deficiencia de tiamina, riboflavina, ácido pantoténico y/o niacina. Lo cierto es que no se ha podido reproducir el síndrome solo teniendo en cuenta los factores nutricionales.

Los modelos experimentales con  aislamientos virales  han fallado en reproducir  el síndrome con todos sus componentes, no así la exposición de  aves a camas utilizadas donde se ha presentado el problema.

Se ha reportado desde hace más de 30 años (Dato que presenta el doctor Zabala), que este problema parece afectar según los estudiosos del tema,  más severamente a  las aves productoras de carne, con mayor frecuencia en planteles que han padecido inmunodepresión y  que reutilizan cama con periodos de descanso cortos.

El doctor Frederick J. Hoerr, en uno de los seminarios aviares recientes que celebra la Universidad de Georgia,  disertó sobre la patofisiología de las enfermedades entéricas en aves comerciales cuyos puntos principales, que constituyen prácticamente la patogénesis del problema,  fueron:

  1. La infección y replicación de  virus  que tienen tropismo por los enterocitos, usualmente matan las células epiteliales.
  2. Cada uno de los virus que tienen tropismo por el intestino,  ataca las células de las vellosidades intestinales en sitios específicos: las criptas, los extremos o ápices y los lados de las vellosidades  y los efectos dependen del área afectada.  De acuerdo con lo expuesto por el doctor  Hoerr, la lesión sobre las células de las criptas es grave por cuanto que estas son las encargadas de  regenerar y reemplazar las células dañadas o aquellas  que se pierden en el proceso normal de muerte celular. Las células de la extremidad o punta (ápice) de la vellosidad, que son las encargadas de  absorber líquido y alimentos no se reemplazan en forma y cantidad adecuadas, lo mismo que las células de los lados de la vellosidad (Encargadas de secretar electrolitos y líquidos).
  3. El efecto general es la malabsorción, que consiste en salida de heces pesadas, con aumento de la osmolaridad sobre los nutrientes no absorbidos; la digestión es ineficiente debido a la  insuficiencia o ausencia de enzimas. 
  4. El defecto en la absorción ocurre cuando se pierden enterocitos maduros y se reemplazan por células inmaduras sin la función de absorción completa. El aumento de líquidos en el intestino diluye el ácido biliar deteriorando la absorción de líquidos y permitiendo la proliferación de bacterias.
  5. El pasaje rápido de alimento se refiere a la presencia de partículas sin digerir en las  heces (Parte de la diarrea), hay aumento en la masa de heces, aumento del pasaje y aumento de la fluidez fecal. El pasaje  rápido representa un síndrome de malabsorción o maldigestión y genera una pérdida de la eficiencia digestiva.

Las consecuencias económicas se derivan de la disminución de la conversión alimenticia, disminución por tanto del crecimiento, disminución del rendimiento en canal y aumento por tanto de los costos de producción, según lo expuso en doctor Guillermo Zabala en una conferencia de  uno de los simposios  recientes en la Universidad de Georgia. El doctor Zabala planteó en dicho evento, que hay un resurgimiento de lo que él llamó “Síndrome de enanismo infeccioso en pollo de engorde”.

Las  lesiones descritas por el doctor Zabala,  referenciadas en las investigaciones de Shapiro y colaboradores en  los años 1997 y 1999 y publicada en la revista Poultry Science (76:369-380 de 1997 y 40:501.510 de 1999), se refieren  a diferentes secciones el intestino (Duodeno-yeyuno-íleon-ciegos) repletos de alimento parcialmente digerido, paredes intestinales pálidas, muy delgadas, incluso translúcidas.

El aspecto microscópico descrito, corresponde a una pared intestinal con abundantes quistes en las glándulas de Lieberkuhn, infiltración linfocitaria no folicular en la lámina propia del intestino, acortamiento de las vellosidades intestinales y en ocasiones alteraciones en el páncreas (Degeneración vacuolar, depleción de los gránulos de cimógeno y fibroplasia ocasional).

Una descripción más  puntual de  las lesiones en las fases aguda y tardía de la enfermedad, se encuentra en una publicación hecha por el doctor J.M.J. Rebel y colaboradores, hecha en 2006 (El síndrome de malabsorción en pollos), el doctor Rebel cita como parte de su artículo, la descripción que ya habían hecho en 1990 dos investigadores del problema, Frazier y Reece. La traducción del artículo  al español la hizo el doctor Francisco Bustos como material didáctico para un curso de patología aviar realizado en 2007 en la Universidad del Tolima:
  • Fase aguda: criptas de Lieberkhun dilatadas, con pequeñas criptas quísticas y ocasionalmente con hipertrofia de células caliciformes  (Globet cells).
  • Estados tardíos: degeneración y desprendimiento de las células de las criptas, resultando un aplanamiento de la pared de la cripta y formación de grandes quistes, los cuales se presentan llenos de células descamadas degeneradas. La atrofia de las vellosidades es más marcada cuando los quistes son más grandes.

En mi experiencia, en ocasiones las lesiones macroscópicas no son tan claras como para sospechar en  la necropsia, de que las aves están padeciendo el problema.

De  todas maneras, cuando haya “coleo” del lote de pollos de engorde, disparidad del lote, mal emplume, retraso del crecimiento, tránsito rápido y otros signos y síntomas que podrían encajar dentro de lo que se observa en los casos de campo del síndrome de malabsorción (Enteritis quística), es mejor tomar muestras de intestino para evaluación histopatológica (Se podría incluir un asa duodenal que incluya páncreas); con mayor razón si de áreas del intestino  presentan evidencia macroscópica (Paredes intestinales delgadas y pálidas, con contenido acuoso  y/o  de aspecto gelatinoso).


PRESENTACION DE CASO: DIAGNOSTICO No. 3

  • Pollo de engorde.
  • Edad: 4 días.
  • No. de aves en el lote: 40.000
  • No de aves enfermas: 5.000
  • No de aves muertas: 2.300
  • Signos y síntomas reportados: pollo con las alas caídas, dormido, coloca el pico contra el piso, cae y muere muy rápido; dificultad respiratoria en algunos casos.
  • Diagnóstico presuntivo del Médico Veterinario remitente: deficiencia de calcio y fósforo, toxinas, salmonelosis. Solicita descartar intoxicación con monóxido de carbono proveniente de las criadoras.
  • Diagnóstico de necropsia:  dilatación intestinal, probable enteritis quística: 3/10
  • Evaluación histopatológica:  enteritis quística: 3/10, escasos desarrollo de vellosidades intestinales: 3/10
Pollo de engorde de 4 días de edad. Derecha: el aspecto del intestino en general es de dilatación y palidez; el caso fué diagnosticado por necropsia como probable enteritis quística. El examen histopatológico mostró que se trataba de  escaso desarrollo de vellosidades intestinales; no se observó dilatación  quística como tal.



                                
Intestino, escaso desarrollo de vellodidades intstinales; pollo de cuatro días de edad. La imagen corresponde al corte y coloración con hematoxilina-Eosina (10X), de una sección del intestino  que aparece en la figura inmediatamente anterior, del caso identificado como No. 3
En este último caso presentado, la imagen microscópica no es de enteritis quística. El escaso desarrollo de vellosidades intestinales tiene como la principal causa, el acceso tardío del ave al alimento después de la eclosión.

CUÁL ES SU CONCEPTO?