Enfermedad de Gumboro: Diagnóstico histopatológico. Parte II: la enfermedad.

Por: BERNARDO MEJIA ARANGO M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías: Bernardo Mejía Arango. Protegidas por derechos de autor. Cualquier uso o reproducción debe contar con autorización previa.

 El agente etiológico de la enfermedad infecciosa de la bolsa o enfermedad de Gumboro (Nombre tomado del Condado de Gumboro en Delaware, Estados Unidos), es un virus de la familia Birnaviridae, género avibirnavirus. El virus  tiene  RNA de doble cadena, el cual codifica para cinco proteínas virales; de éstas, la VP2 es la responsable de la inducción de anticuerpos neutralizantes. Esta proteína VP2 tiene un región hipervariable la cual es responsable de las propiedades antigénicas de las diferentes cepas.

La enfermedad fue reconocida en los años  60´s en Estados Unidos, pero en la década de 1970 se convierte en una enfermedad muy importante, debido a sus efectos inmunodepresores y a las consecuencias que comenzaron a presentarse a raíz de ello. Es una enfermedad altamente contagiosa que se caracteriza por la destrucción de linfocitos presentes en la bolsa de Fabricio, produciendo grados variables de inmunodepresión.

El virus de la enfermedad de Gumboro tiene dos serotipos: 1 y 2 estos dos serotipos son antigénicamente diferentes. El serotipo 1  es el que tiene importancia clínica y patológica en aves comerciales.

A su vez, al serotipo 1 lo componen dos tipos de cepas:

• Clásicas (ó estándar)
• Variantes

Las cepas clásicas o estándar tienen tres tipos de  virus:

• Virulentos
• Muy virulentos
• Vacunales 

A comienzos de 1990, en el Valle del Cauca, se hizo bien manifiesto el aumento en la frecuencia de las cepas variantes de la enfermedad de Gumboro, cuando los análisis histopatológicos revelaban lesiones de enfermedad de Gumboro, los cuales no concordaban con los perfiles serológicos; serológicamente no había indicios de que la enfermedad estuviera presente  en el lote diagnosticado como positivo por histopatología.

La razón: el antígeno que venía pegado a las placas de la técnica de ELISA  correspondían al virus D78, una cepa clásica, mientras que las  lesiones producidas en los casos de campo, eran por virus variantes. Es decir los anticuerpos no eran homólogos, eran heterólogos con respecto al virus actuante.

A partir de allí, las casas comerciales comenzaron a incluir las cepas variantes en sus placas para la técnica de ELISA:

La forma clínica de presentación de la enfermedad  es producida por las formas clásicas  estándar virulentas y de  alta virulencia, se presenta en aves de  tres a seis semanas de edad en las cuales causa  diarrea, anorexia,  depresión, erizamiento de plumas, postración, deshidratación severa e  hipotermia. Altos porcentajes de mortalidad debido a las complicaciones secundarias producto de la inmunodepresión.

                                      

 

Al revisar la literatura, las necropsias de estas aves refieren como hallazgos macroscópicos: hemorragias musculares, bursitis sanguinolenta, nefrosis y nefritis con deshidratación. Esto último no es  característico de la enfermedad en nuestro medio el Valle del Cauca aunque si se encuentran altos porcentajes de mortalidad con lesiones severas de la bolsa. Solo en algunos casos poco frecuentes se ha observado casos con hemorragias musculares. Las nefrosis y nefritis son más consecuencias de infecciones secundarias que por las lesiones producidas por el  virus mismo de la enfermedad de Gumboro.

La información disponible, indica que las cepas variantes se diferencian de las clásicas, entre otras cosas por las características patogénicas por las siguientes razones:

1. No producen enfermedad clínica en aves mayores de cuatro semanas.
2. Pueden infectar pollitos con inmunidad materna, inducir atrofia de la bolsa y por tanto causar  inmunodepresión.

El virus de la enfermedad de Gumboro, es capaz de destruir los linfocitos maduros que presentan inmunoglobulinas de superficie, es decir los linfocitos B.  Los linfocitos T no tienen estas inmunoglobulinas de superficie.

Tanto la respuesta inmune humoral  como la celular pueden resultar alteradas como consecuencia de la infección con el virus, pero la que tiene mayor peso en el diagnóstico y en las afecciones resultantes en la inmunidad humoral.

Las aves pueden contraer la infección a partir de las siguientes fuentes:

1. La materia fecal la cual es  la principal fuente hasta por dos semanas.
2. El virus ha sido aislado de agua, coma y alimento.
3. Aves silvestres que actúan como vectores mecánicos.
4. Insectos como el Alphitobius diaperinus que actúa como vector biológico.
5. Mosquitos picadores como el Aedes vexan se han implicado como vectores biológicos.
6. Los roedores pueden actuar como  vectores  biológicos.

      
     El empleo indiscriminado de virus vivos vacunales han dificultado los estudios epidemiológicos

     de la enfermedad,  haciendo que el virus es ubicuo en casi todos los planteles avícolas.

Las lesiones macroscópicas en la bolsa de Fabricio reportadas, se refieren a  que este órgano está aumentado de volumen, edematosa, con un exudado gelatinoso (3 a 5 días post infección).

                                     

                                    

Otra lesión reportada consiste en  las   hemorragias que pueden inducir algunas cepas,  con presencia de material purulento o  caseoso. En nuestra experiencia,   en el Valle del Cauca,  no hemos encontrado bolsas hemorrágicas, referidas por algunos autores como  producidas por el virus  muy virulento de la enfermedad de Gumboro. No quiere esto necesariamente decir que el virus no esté en esta sección del país o que no haya sido aislado.

La forma subclínica,  es la forma predominante y la que mas estragos causa en la industria avícola, porque generalmente no deja lesiones específicas. Qué dice la literatura al respecto:

a) Que es producida por cepas variantes y que se presenta en aves menores de tres semanas.

b) Que la consecuencia más importante de esta forma, es la presentación de un cuadro clínico de inmunodepresión, en donde macroscópicamente se aprecia inflamación inicial de la bolsa de Fabricio y luego atrofia de la misma.

c)  Que mientras más temprana se al  infección, más severa será  la inmunodepresión.

En mi experiencia personal, desde 1993 hasta el 2011, no he visto, en el Valle del Cauca, lesiones  de enfermedad de Gumboro en la bolsa de Fabricio de aves de tres semanas de edad o menos. Es posible que la infección se produzca, pero no he visualizado lesiones ni siquiera de depleción linfoide. Si la infección existe, debe haber un mecanismo para que no se refleje, al menos histológicamente hasta cuando las aves  sean de mayor edad.

Es más, en mi experiencia,  el tamaño de la bolsa no es indicativo de que la bolsa de Fabricio sufre de afecciones por el virus de la enfermedad de Gumboro. Ha habido casos en que aves de un mismo lote y  sin problemas  clínicos manifiestos, presenten bolsas de diferente tamaño, pero morfológicamente son todas normales. En mi opinión, en la época actual, el bursómetro que tanto se usó en alguna época, ahora no tiene aplicación.

                                     

A no ser que se encuentren lesiones  hemorrágicas o que la bolsa de Fabricio presente un aspecto “translúcido” vista desde la serosa,  o que  haya otra lesión macroscópica, la mayoría de veces en los que se he diagnosticado lesiones de enfermedad de Gumboro por histopatología, el caso ha llegado a ser sospechoso en el momento de  hacer la necropsia, porque las aves presentan afecciones múltiples, que comprometen diversos órganos, porque hay una disparidad severa del lote y porque el aspecto en general de las aves es pobre.

La información en los diferentes artículos dice que la forma subclínica, puede ser inducida por cepas clásicas de menor  virulencia, especialmente cuando las aves se infectan antes de las tres semanas de edad. Esto concuerda con lo expuesto anteriormente: si la infección existe  en la semana tres o menos, las lesiones no se visualizan a esa edad.

En estos  casos de enfermedad subclínica, la historia solo reporta disminución en la ganancia de peso. Puede haber  seroconversión  contra el virus de Gumboro, aún sin la aparición de signos clínicos.